血小板增多并急性心肌梗死一例

蘇強，李浪

病例報告

血小板增多并急性心肌梗死一例

蘇強，李浪

1 臨床資料

患者男性，52歲。因“胸痛10天”于2014-05-04入院。既往有30余年吸煙史，每日20支，無高血壓、糖尿病、高脂血癥及冠心病史。查體：血壓128/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率72次/分，律齊，無雜音，雙下肢無水腫。輔助檢查：心電圖示I、AVL、V1～5導聯病理性Q波，T波倒置；心肌壞死標記物：肌鈣蛋白I 22.7 ng/ ml，肌酸激酶 1 240 U/L，肌酸激酶同工酶 93 U/L；血小板732.00×109/L；腹部彩色超聲心動圖示肝脾腫大；心臟彩色超聲心動圖示左心室前間隔、前壁乳頭肌水平以下及下壁基底段收縮運動較正常稍減弱，射血分數：63%；復查血小板計數741.00×109/L；入院時初步診斷：①冠心病 急性廣泛前壁、高側壁心肌梗死 Killip 1級；②血小板增多原因待查。請血液科會診后考慮診斷：血小板增多原因待查（反應性？骨髓增殖性腫瘤？），建議完善血液科相關系統檢查。血液相關系統結果回報：骨髓細胞學檢查（圖1）示骨髓增生近極度活躍，粒、紅二系造血可，巨核系產板功能旺盛，血小板稍增多；骨髓病理學檢查（圖2）示骨髓增生活躍，造血細胞容量約60%，三系均增生，以粒細胞系為主，多數為桿狀核以下階段粒細胞，巨核細胞系稍增多，5個巨核細胞/高倍鏡，但形態以成熟分葉為主，嗜銀染色（—），無骨髓纖維化，鐵染色（—）；外周血白細胞計數未見原粒、早中晚幼粒；補體40.386 g/L，血清鐵蛋白333.14 ng/ml，抗核抗體（IgG型）（—），抗雙鏈DNA(IgG型）（—），抗著絲點抗體（—）；JAK2基因V617F突變型陽性，BCR/ABL（P210）、BCR/ABL（P230）融合基因均為陰性。血液科再次會診考慮診斷為：原發性血小板增多癥。入院后常規給予冠心病二級預防用藥，并遵循血液科會診意見給予羥基脲口服治療。

患者于2014-05-08行冠狀動脈（冠脈）造影，結果提示：左前降支開口閉塞，回旋支、右冠基本正常，擬行經皮冠脈介入治療（PCI），將6F EBU3.5指引導管送至左冠開口，0.014"Runthrough導絲過前降支閉塞病變至遠端，以2.5 mm×15 mm球囊6～8 atm（1 atm=101.325 kPa）多次預擴張后，造影提示前降支血栓負荷重，心肌梗死溶栓治療臨床試驗 （TIMI）血流1級，予替羅非班、硝酸甘油冠脈內注射，再次造影提示前降支血流較前改善，TIMI血流2級，前降支開口至近段彌漫性80%狹窄，考慮血栓負荷重，支架內血栓風險較高，暫時不置入支架，出院后囑患者堅持服用阿司匹林、氯吡格雷、瑞舒伐他汀、倍他樂克、培哚普利等冠心病二級預防用藥，以及羥基脲治療，定期復查血小板，待血小板降至正常后，擇期行支架置入治療。

圖1 骨髓細胞學檢查 （瑞氏染色，×1000）

圖2 骨髓病理學檢查（ 蘇木素伊紅染色，×100）

患者于2014-07-07返院復診，出院期間無胸痛發作，無心悸、氣促等不適，堅持服用阿司匹林、氯吡格雷和羥基脲等藥物。入院復查血小板：285.80×109/L，于2014-07-08行冠脈造影，結果提示：左前降支開口至近段彌漫性狹窄，最狹窄處為95%，回旋支、右冠正常，患者為“原發性血小板增多癥”患者，經治療后，血小板數量逐漸下降，目前為285.80×109/L，考慮治療有效，與患者家屬溝通后，擬行前降支PCI。將6F JL4.0指引導管送至左冠開口，0.014"Runthrough NS導絲過前降支病變至遠端，以2.5 mm×15mm球囊8～10 atm預擴張前降支病變，于前降支開口至近段置入樂普3.5 mm×24 mm藥物支架1枚，釋放壓力16 atm，重復造影示支架膨脹良好，無明顯殘余狹窄，TIMI血流3級，手術過程順利，患者無特殊不適。術后患者堅持服用冠心病二級預防用藥，以及羥基脲治療，定期復查血小板，根據血小板高低調整羥基脲劑量，控制血小板在正常范圍內。

2 討論

血小板增多癥臨床上常見于以下三種情況：①假性血小板增多癥：由于血液中類似血小板的物質被全自動化全血細胞計數儀誤認為血板，外周血涂片可鑒別，并無血栓形成風險；②反應性血小板增多癥也稱繼發性血小板增多癥，75%以上存在一個或多個誘因，如：急性感染、炎癥反應、組織損傷、脾臟切除術后、缺鐵、惡性腫瘤等，具有自限性、血栓形成風險低的特點；③原發性血小板增多癥，其主要發病和死亡原因就是血栓性并發癥。據報道，29%～40% 的患者有微血管血栓癥狀，而大血管血栓并發癥的發生率可達11%～25%。其中，大部分為動脈血栓，最常見的發生部位是腦血管，其次是冠脈[1,2]。

原發性血小板增多癥并急性心肌梗死患者，主要為血小板增多所致，行PCI治療易導致支架內血栓形成，故血小板計數正常前不建議行支架置入手術。此外，由于大量血小板聚集于冠脈內形成白色血栓，與常見的急性心肌梗死紅色血栓不同，一般溶栓劑效果欠佳，但采用血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑可以獲得較好的效果[3]，因此，該患者在使用替羅非班后TIMI血流可以得到有效的恢復。除心肌梗死的常規治療外，原發性血小板增多癥患者血小板活性明顯增強，聚集性增高，易再次出現急性冠脈綜合征事件，因此針對血小板增多癥應進行化療，如羥基脲、干擾素或是血細胞分離術等。該患者在使用羥基脲治療后，血小板可以有效地降低，但PCI后仍有支架內血栓發生的風險。因此，應定期復查血小板，根據血小板高低調整羥基脲劑量，控制血小板在正常范圍內，長期堅持服用羥基脲。

[1] Tefferi A, Fonseca R, Pereira DL, et al. A long-term retrospective study of young women with essential thrombocythemia. Mayo Clin Proc，2001, 76: 22-28.

[2] Barbui T, Thiele J, Passamonti F, et al. Survival and disease progression in essential thrombocythemia are significantly influenced by accurate morphologic diagnosis: an international study. J Clin Oncol，2011, 29: 3179-3184.

[3] Rossi C, Randi ML, Zerbinati P, et al. Acute coronary disease in essential thrombocythemia and polycythemia vera. J Intern Med，1998，243: 49-53.

2014-07-18）

（編輯：漆利萍）

530021 廣西壯族自治區南寧市，廣西醫科大學第一附屬醫院 心血管內科

蘇強 主治醫師 博士 主要研究方向為冠心病介入治療及其防治 Email：suqiang1983@foxmail.com 通訊作者：李浪 Email：drlilang@163.com

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1000-3614（2015）01-0097-02