10%轉化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷的臨床觀察

雷學維

[摘要] 目的 通過探討10%轉化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷的臨床療效，旨在為提高臨床治療效率和新生兒預后恢復提供理論依據。 方法 選擇2013年1月～2015年6月在我院接受治療的新生兒缺氧性心肌損傷患兒60例，隨機平均分成研究組和對照組，對照組患兒給予靜脈注射1，6-二磷酸果糖，研究組患兒靜脈注射10%轉化糖，對比治療前后CK、CK-MB、LDH、AST的變化情況，記錄兩組患兒心肌損傷癥狀消失時間、心功能恢復時間、循環恢復時間及住院時間，并統計兩組治療有效率。 結果 研究組患兒治療后CK為（151.48±7.26） U/L、CK-MB為（20.43±1.12） U/L、LDH為（128.04±5.18） U/L、AST為（57.30±6.26） U/L，均顯著優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；研究組患兒心肌損傷癥狀消失時間為（3.54±0.78） d、心功能恢復時間為（4.83±0.39） d、循環恢復時間為（4.96±0.79） d、住院時間為（7.16±1.02） d、治療有效率為93.33%，均顯著優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。 結論 10%轉化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷能快速改善心肌功能、提高治療效率。

[關鍵詞] 10%轉化糖；1，6-二磷酸果糖；新生兒；缺氧性心肌損傷

[中圖分類號] R722.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2015）31-0039-04

Clinical observation on 10% inverted sugar injection in treatment of neonatal hypoxic myocardial damage

LEI Xuewei

Department of Pediatrics， Jingdezhen the Second People's Hospital in Jiangxi Province， Jingdezhen 333000，China

[Abstract] Objective To discuss the clinical efficacy of 10% inverted sugar injection in treatment of neonatal hypoxic myocardial damage and to provide theoretical basis for improvement of clinical treatment efficiency and prognosis of patients. Methods Sixty patients with neonatal hypoxic myocardial damage treated in our hospital from January 2013 to June 2015 were seleted and randomly equally divided into study group and control group. Patients in the control group were treated by 1，6-fructose diphosphate i.v.， and patients in the study group were treated by 10% inverted sugar i.v. The changes of CK， CK-MB， LDH， and AST before and after treatment were compared， the extinction time of myocardial damage symptoms， recovery time of cardiac function， recovery time of circulation， and time of hospital stay of both groups were recorded， and the effective rate of treatment of the two groups were calculated. Results After treatment， CK of the study group was （151.48±7.26） U/L， CK-MB was （20.43±1.12） U/L， LDH was （128.04±5.18） U/L， and AST was （57.30±6.26） U/L， which were all superior to those of the control group with statistical significance （P<0.05）. In the study group， the extinction time of myocardial damage symptoms was （3.54±0.78） d， the recovery time of cardiac function was （4.83±0.39） d， the recovery time of circulation was （4.96±0.79） d， the time of hospital stay was （7.16±1.02） d， and the effective rate of treatment was 93.33%， which were all superior to those of the control group with statistical significance（P<0.05）. Conclusion The therapy of 10% inverted sugar injection in treatment of neonatal hypoxic myocardial damage can rapidly improve the myocardial function and enhance treatment efficiency.

[Key words] 10% inverted sugar； 1，6-fructose diphosphate； Neonate； Hypoxic myocardial damage

新生兒圍生期窒息是新生兒臨床較為常見的危重疾病，窒息引發缺氧對機體造成全身性及多臟器官損傷，引發缺氧性心肌損傷，甚至導致缺氧性腦病，威脅新生兒生命安全[1]，給患兒家庭帶來巨大痛苦。新生兒缺氧缺血性心肌損傷導致心功能不全，進一步引起腦灌注減少，加重腦損傷程度[2]，對患兒生長發育和智力發育造成嚴重影響[3]，因此近年來在臨床受到廣泛重視，臨床治療以改善心肌損傷、恢復心臟功能為主，進而達到減少心力衰竭或心源性休克等并發癥的目的[4]。1，6-二磷酸果糖是存在于體內的糖代謝的中間產物、改善細胞代謝的分子水平藥物[5]，10%轉化糖電解質注射液是由右旋結晶葡萄糖與左旋結晶果糖按1∶1混合制成，能有效補充電解質、能量等，本研究通過應用10%轉化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷，取得了顯著的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年1月～2015年6月在我院接受治療的新生兒缺氧性心肌損傷患兒60例，隨機平均分為研究組和對照組，每組30例，其中研究組男18例，女12例，胎齡38～42周，平均 （39.64±1.03）周，發病時間為出生后1～9 h，平均（3.10±0.56） h，出生體重1583～2483 g，平均（1895.42±3.56） g，其中輕度窒息患兒20例，重度窒息患兒10例。對照組男16例，女14例，胎齡38～43周，平均（39.71±1.07）周，發病時間為出生后1～12 h，平均（3.16±0.49） h，出生體重1537～2481 g，平均（1887.91±4.07） g，其中輕度窒息患兒共19例，重度窒息患兒11例。納入標準：所有患兒均伴有窒息史，均伴有心肌損傷的臨床表現及特征，均伴有肌酸激酶同工酶等心肌酶譜異常，排除心臟結構異常及宮內感染的患兒；排除合并有嚴重心、肝、腎臟器官病變、惡性血液病患兒等嚴重疾病的患兒，兩組患兒在性別、發病時間、出生重量等一般資料方面無顯著差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患兒入院時均采血檢查心肌酶譜指標，同時檢查血常規、血糖、肝功能、心電圖等指標，兩組患兒均給予常規基礎治療，包括保暖、吸氧、維持血糖及水電解質平衡、糾正低氧血癥及酸中毒、抗感染治療、營養心肌等，同時口服三磷酸腺苷（廣州白云山光華制藥股份有限公司，國藥準字：H44024661，20 mg/片）、Vit B6（杭州民生藥業有限公司，國藥準字：H33022505）、輔酶Q10（上海信誼藥廠有限公司，國藥準字：H19999136）等能量合劑[6]。對照組患兒應用1，6-二磷酸果糖治療，靜脈注射250 mg/（kg·d）1，6-二磷酸果糖[遼寧天龍藥業有限公司，國藥準字：H20044398，規格：100 mL：10 g（按無水物計）] 2次/d，治療時間為7～14 d；研究組患兒應用10%轉化糖治療，靜脈注射5 mL/（kg·d）10%轉化糖[上海長征富民金山制藥有限公司，國藥準字：H20061178，規格：250 mL：12.5 g（果糖）-12.5g（葡萄糖）]，療程為7～14 d。治療前后分別取股靜脈血2 mL，分離血清后應用全自動生化分析儀進行心肌酶譜活性測定。

1.3 觀察指標

對比治療前后心肌酶譜中磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、谷草轉氨酶（AST）的變化情況，記錄兩組患兒心肌損傷癥狀消失時間、心功能恢復時間、循環恢復時間及住院時間，并統計兩組治療有效率。

1.4 評價標準

顯效：治療后患兒缺氧性心肌損害心動過緩、心力衰竭、膚色蒼白等臨床癥狀完全消失，心率正常，心電圖無異常顯示，心肌酶譜恢復正常；有效：治療后患兒心肌損害癥狀明顯減輕，心率基本恢復正常，心電圖無嚴重異常，心肌酶譜趨于正常；無效：治療后患兒臨床癥狀無明顯改善甚至出現加重趨勢，心率異常，心電圖顯示與治療前無明顯好轉，心肌酶譜無明顯改善[7]，治療有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1.5 統計學處理

應用SPSS 16.0軟件進行統計學處理，計量資料用均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，計數資料百分率比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒治療前后CK、CK-MB、LDH、AST的變化情況比較

研究組患兒治療后CK為（151.48±7.26） U/L、CK-MB為（20.43±1.12） U/L、LDH為（128.04±5.18） U/L、AST為（57.30±6.26） U/L，均顯著優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組患兒心肌損傷癥狀消失時間、心功能恢復時間、循環恢復時間及住院時間比較

研究組患兒心肌損傷癥狀消失時間為（3.54±0.78） d、心功能恢復時間為（4.83±0.39） d、循環恢復時間為（4.96±0.79） d、住院時間為（7.16±1.02） d，研究組均顯著優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 心肌損傷癥狀消失時間、心功能恢復時間、循環恢復時間及

住院時間比較（x±s，d）

注：與對照組比較，*P<0.05

2.3 兩組患兒治療有效率比較

研究組患兒治療有效率為93.33%，對照組患兒治療有效率為76.67%，研究組顯著優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

表3 兩組患兒治療有效率比較（n/%）

注：與對照組比較，*P<0.05

3 討論

新生兒窒息是指產前、產時或產后等諸多原因導致出生后1 min內無自主呼吸或未能建立規律呼吸[8]，導致低氧血癥、混合性酸中毒，引起缺氧并導致全身多臟器損害[9]。新生兒窒息后缺氧性心肌損傷是圍生期窒息缺氧后嚴重并發癥[10]。正常情況下心肌細胞可以依靠分解游離脂肪酸獲得能量，當發生心肌缺氧時，脂肪酸分解過程受到嚴重抑制，因此機體完全依靠分解糖原獲取能量[11]。心肌糖代謝以有氧代謝為主，新生兒窒息缺氧狀態下引起心肌缺氧，導致心肌細胞無氧酵解增強，酸性代謝產物堆積，細胞內酸中毒、心肌細胞能量發生障礙，ATP減少，Na+-K+-ATP酶的供能障礙，導致心肌損傷[12]。同時血管持續收縮，導致肺循環壓力及阻力顯著增加，右心室后負荷加重[13]，引起心內膜下心肌及乳頭肌缺血、缺氧狀，致使這些部位心肌細胞收縮力明顯減退，嚴重時導致心肌細胞變性、壞死[14]。

新生兒窒息后心肌損害盡早給予及時合理治療，受損心肌能恢復正常或完全代償[15]，現階段臨床通過吸氧、保溫、糾正低血壓、強心、利尿、血管活性藥物進行基礎治療[16]，吸氧能給予足夠濃度氧，提高氧分壓和血液帶氧能力，保證組織供氧，同時高濃度氧氣吸入有助于解除肺血管收縮，改善心肌缺氧缺血狀態[17]。1，6-二磷酸果糖是葡萄糖代謝過程的中間產物[18]，外源性1，6-二磷酸果糖能作用于細胞膜，通過激活細胞膜上磷酸果糖激酶，增加細胞內ATP和磷酸肌酸濃度，增加缺氧缺血狀態下細胞能量代謝和對葡萄糖的利用程度，并且減輕機體因缺氧、缺血造成的損傷[19]，1，6-二磷酸果糖還能顯著抑制氧自由基產生，達到減輕缺氧細胞進一步損傷的作用[20]。10%轉化糖合并了葡萄糖和果糖兩者的代謝特點，果糖主要在肝、腎和小腸中經果糖激酶催化生成1-磷酸果糖，可繞過糖酵解中的限速酶磷酸果糖激酶，起到保護心肌的作用[21]，同時轉化糖注射液不僅能快速持久為機體供能，且對機體血糖水平影響較小，水、電介質紊亂發生率較低，能增強缺氧缺血狀態下葡萄糖和能量代謝，改善心肌的收縮力，還具有保護缺血心肌、穩定細胞膜及抗氧自由基的作用，并通過減少氧自由基的產生，保護心肌細胞[22]。

本研究通過探討10%轉化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷的臨床療效，表1～3數據結果表明研究組患兒治療后CK、CK-MB、LDH、AST變化均顯著優于對照組，心肌損傷癥狀消失時間、心功能恢復時間、循環恢復時間及住院時間均顯著縮短，且治療有效率顯著提高，差異有統計學意義（P<0.05），因此表明10%轉化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷能快速緩解臨床癥狀、改善心肌酶譜指標、提高治療有效率，是一種快速高效的治療方式，對提高新生兒愈后質量有重要臨床應用價值。

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（收稿日期：2015-08-21）