瓣膜性與非瓣膜性房顫缺血性腦卒中的分型及相關因素分析

吳 晗

上海交通大學醫學院附屬同仁醫院急診內科 上海 200000

腦卒中是我國的常見病之一，研究指出約20%的缺血性腦卒中（ischemic stroke，IS）為心源 性，瓣膜性房 顫（valcular arterial fibrillation，VAF）和非瓣膜性房顫（non-valcular arterial fibrillation，NVAF）是主要原因［1］。無論瓣膜性房顫或是非瓣膜性房顫，既往認為其主要為心源性栓子脫落引起，近年來隨著對卒中研究的深入，發現瓣膜性房顫引起的腦梗死與非瓣膜性房顫具有一定的區別［2］。為進一步明確心房顫動引起缺血性卒中的病理生理機制，評估這類患者的栓塞風險，現回顧性分析瓣膜性、非瓣膜性心房顫動患者缺血性腦卒中的臨床類型及相關因素，為區分高危人群并制定個體化的治療方案提供依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象 收集2010-01—2013-12在我院治療的房顫并缺血性腦卒中患者的臨床資料，包括性別、年齡、房顫病程、腦梗死類型、是否抗凝治療，是否合并糖尿病、高血壓，風濕性心臟病，入院時血脂、血糖、凝血功能等，137例患者病歷資料完整，納入本次研究。

1.2 診斷標準和分組 入選患者均有房顫病史，經心電圖或動態心電圖證實心房顫動，P波消失，出現振幅、形態、間距絕對不規則的f波，頻率為240～320次／min，持續時間超過30s。缺血性腦卒中診斷參照第4屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準，顱腦CT檢查可見低密度病灶，伴神經系統癥狀或體征，顱腦MRI檢查可見T1WI上低信號，T2WI上高信號。15例退行性瓣膜病，14例風濕性心臟病，納入瓣膜性房顫組（n＝29）；10例擴張性心肌病房顫和98例非瓣膜性房顫均納入非瓣膜房顫組（n＝108），排除急性心肌梗死，急性心肌炎等原因引起的可逆性房顫。

1.3 研究方法 腦卒中的分型按發病機制及影像學檢查結果，分為大腦動脈主干梗死型，如大面積腦梗死和出血性腦栓塞；分水嶺梗死型、腔隙性梗死型、皮層支腦梗死型，如單發、多發小梗死；分水嶺梗死、腔隙性梗死、皮層支腦梗死均為非主干腦梗死。觀察2組患者腦卒中類型和相關發病因素，包括年齡、病程，有無心衰、高血壓、高脂血癥、糖尿病、高纖維蛋白原、頻速型房顫、頸動脈斑塊、INR 2～3治療，篩選非瓣膜性心房顫動腦卒中的危險因素。

1.4 統計學處理 采用SPSS 13.0軟件進行統計學分析，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗；計量資料采用均數±標準差（±s）表示，行t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 瓣膜性房顫組和非瓣膜性房顫組梗死類型比較 瓣膜組以大腦動脈主干梗死型最常見，發生率75.9%；分水嶺梗死、腔隙性梗死、其他梗死較少見。非瓣膜組以分水嶺梗死較常見，發生率48.1%，以皮質后型多見；主干梗死發生率約24.1%，腔隙性梗死及其他類型梗死較少見。瓣膜組主干梗死發生率高于非瓣膜組，而分水嶺梗死發生率低于瓣膜組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組梗死類型比較 ［n（%）］

2.2 2組梗死相關因素比較 非瓣膜組年齡41～81歲，平均（69.2±9.1）歲；病程12～39a，平均（18.4±6.1）a。瓣膜組35～74歲，平均（58.4±12.1）歲；病程3～10a，平均（6.5±3.2）a。2組患者年齡（t＝4.711，P＜0.05）、病程（t＝7.325，P＜0.05）差異有統計學意義。

瓣膜性房顫患者頻速型房顫發生率約79.3%，且93.1%的患者INR 2～3，均顯著高于非瓣膜性房顫組；非瓣膜性房顫組高血壓（71.3%）、糖尿病（30.6%）、頸動脈斑塊（52.8%）、高脂血癥（47.2%）發生率均高于瓣膜性房顫組，差異有統計學意義（P＜0.05）。2組患者心衰、高纖維蛋白原發生率差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 2組梗死相關因素比較 ［n（%）］

3 討論

非瓣膜性房顫患者的梗死類型以非主干梗死類型為主，其中分水嶺梗死較常見，發生率48.1%，腔隙性梗死及其他類型梗死相對少見；而瓣膜性房顫患者的梗死類型以大腦動脈主干梗死型最常見，發生率75.9%。2組患者的梗死類型存在顯著差異，與兩種房顫的發病機制不同有關［3］。房顫引起的血流動力學改變包括兩方面：左房的無效收縮導致其局部易形成心源性栓子，容易脫落形成腦栓塞；同時，無效收縮可引起心排血量降低25%以上，影響有效循環血量，引起全身尤其是腦部嚴重供血不足。本次研究中瓣膜性房顫患者頻速型房顫發生率約79.3%，該組患者腦梗死主要與心源性栓子脫落有關；而非瓣膜性房顫則與血流動力學因素有關，該組患者以腦分水嶺梗死為主，也稱邊緣帶梗死，多發生于合并腦動脈狹窄等血管病變的基礎上，一旦出現血流動力學異常，如血容量減少及體循環低血壓等情況下易引起梗死。根據顱內血液循環分布分為皮質型、皮質后型、皮質上型、皮質下型等，本次研究中非瓣膜性房顫患者分水嶺梗死型以皮質后型多見，與其他學者研究相符［4］。

本文結果想顯示，非瓣膜性房顫組平均年齡明顯高于瓣膜性房顫組，考慮與瓣膜性房顫的發病年齡有關，非瓣膜性房顫發病多為老年人群，而風濕性房顫中、青年發病率較高，病程相對較短。非瓣膜性房顫組高血壓（71.3%）、糖尿病（30.6%）、頸動脈斑塊（52.8%）、高脂血癥（47.2%）發病率均高于瓣膜性房顫組，與該組患者發病年齡和基礎病因一致。多項大型臨床研究均發現高血壓與腦梗死有關，高血壓史可增加腦卒中的風險［5］。高血壓引起心室舒張功能障礙，加重左心房血流動力學異常以及進一步降低左心耳血流速度，從而促進血栓形成；而瓣膜性房顫組高血壓患病率相對較低，與該組患者的發病年齡和基礎病因相符。另外，高脂血癥、高血糖可引起血液黏稠度增高等血液流變學改變，而頸動脈粥樣硬化斑塊脫落也是腦梗死的風險因素之一［6］。因此，穩定斑塊，控制血糖、血脂是預防非瓣膜性房顫患者腦梗死的必要措施。本次研究還發現，相對于瓣膜組患者，非瓣膜性房顫組患者的INR控制不佳，大部分患者未服用華法林一級預防，僅小部分患者服用華法林。與美國、歐洲心房顫動患者相比［7-8］，我國非瓣膜性房顫首發卒中或TIA患者接受華法林治療的比例較低，國外學者認為合理使用抗凝治療可降低非瓣膜性房顫患者腦梗死的風險［9］。

綜上所述，瓣膜性房顫與非瓣膜性房顫引起腦梗死的臨床分型、發病機制不同，應根據不同的風險因素針對性的開展風險管理，從而降低房顫患者腦卒中發病率，改善患者的預后。

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