謝頌揚 王金蘭(通訊作者)
鄭州大學第二附屬醫院 鄭州 450014
星狀神經節阻滯治療卒中后抑郁患者的療效分析
謝頌揚 王金蘭(通訊作者)
鄭州大學第二附屬醫院 鄭州 450014
目的 觀察星狀神經節阻滯(SGB)對卒中后抑郁(PSD)患者的臨床療效。方法 將符合入選標準的PSD患者按入院順序隨機分入常規組和實驗組,常規組給予常規藥物、康復訓練及心理干預等綜合康復治療,實驗組在常規治療的基礎上同時給予SGB進行干預。觀察2組治療前后抑郁量表評分的變化以及日常生活活動能力(ADL)。結果 與常規組相比,實驗組干預1個療程后患者抑郁癥狀及ADL均有明顯改善,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 SGB作為一種新的治療方法,不僅能夠改善PSD患者抑郁癥狀,且使該類患者ADL得到明顯提高。
星狀神經節阻滯;卒中后抑郁;日常生活活動能力
隨著近年來腦卒中發病率逐年提高,卒中后抑郁(poststroke depression,PSD)的發病率也在逐年增加,PSD是卒中后常見的一種心理障礙,我國大陸腦卒中人群中PSD發生率約27.3%[1],PSD不僅影響患者的康復進程,而且能顯著增加再次卒中的風險及病死率[2]。目前臨床上多采用在基本藥物治療的基礎上,輔以康復訓練及心理干預等綜合康復治療。星狀神經阻滯(stellate ganglion block,SGB)臨床應用十分廣泛,對周圍神經及中樞神經均有一定作用,研究發現SGB能夠增加腦部供血,促進卒中患者的康復進程[3],本研究主要觀察SGB對PSD患者抑郁癥狀及ADL的改善情況,現報道如下。
1.1 研究對象 2011-06—2014-06入住鄭州大學第二附屬醫院神經康復科的PSD患者100例,年齡56~74歲;男43例,女57例;缺血性卒中77例,出血性卒中23例,均符合第4屆全國腦血管病會議制定的腦血管病診斷標準和中國精神障礙分類與診斷標準第3版中PSD的診斷標準[4]。排除標準:(1)合并嚴重心、腦、肝、腎等并發癥,瓣膜病變、心臟束支傳導阻滯者;(2)注射部位出血、感染、凝血功能障礙;(3)具有意識、認知功能障礙者;(4)既往有抑郁、焦慮等精神病史者;(5)不愿意配合治療者。2組患者一般情況及病情等比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 所有患者均進行生活習慣調整、基礎藥物控制卒中危險因子,每天上午、下午各給予1次40min物理療法(physical therapy,PT),即運動療法訓練和物理因子治療,每天給予1次40min作業療法(occupational therapy,OT),即ADL和認知功能訓練,定期進行心理疏導,氟哌噻噸美利曲辛片(黛力新,丹麥靈北制藥有限公司)早晨、中午各1片。
實驗組在常規組治療基礎上給予SGB治療,神經阻滯藥物選用2%利多卡因3mL及維生素B12注射液500μg備用;患者去枕仰臥,肩部墊高,操作者站于患者阻滯側,皮膚經常規消毒后,在胸鎖關節上方2.5cm、頸正中線外側1.5 cm處,用左手食指和中指尖端將氣管及食管推向內側,將胸鎖乳突肌和頸總動脈推向外側,用7號針頭垂直刺入,當針尖抵達C6橫突后,退針約2mm,若回抽無血后則緩慢注入藥物;阻滯成功標志為出現Horner綜合征表現:同側瞳孔縮小,眼球內陷,面部無汗,聲音嘶啞。
1.3 療效評定標準 分別對2組患者于入院時、治療8周后進行療效評定。以漢密爾頓抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)評價患者抑郁嚴重程度:≥8分為輕度抑郁,≥17分為中度抑郁,≥24分為重度抑郁。按Barthel指數(Barthel index,BI)評定患者ADL:60~100分輕度依賴,40~60分中度依賴,20~40分重度依賴,0~20分完全依賴。1.4 統計學方法 采用SPSS 17.0統計軟件包進行數據統計分析,計量資料采用均數±標準差(±s)表示,組內比較采用配對t檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義。
本研究100例患者經影像學檢查及HAMD評分全部確診為PSD,其中根據入院HAMD分級標準,輕度23例,中度46例,重度31例。治療后正常51例,輕度20例,中度24例,重度5例。與治療前相比,2組HAMD評分均有不同程度的改善,且實驗組改善優于常規組,差異有統計學意義(P <0.05);BI評分發現2組ADL均較治療前有明顯改善,且實驗組改善優于常規組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組治療前后HAMD及BI評分比較 ±s)

表1 2組治療前后HAMD及BI評分比較 ±s)
注:與治療前相比,abP<0.05;與實驗組相比,bP<0.05
組別 HAMD 評分 BI評分治療前 治療后 治療前 治療后實驗組26.16±5.33 8.19±3.26a46.16±12.15 85.07±15.75a常規組25.27±6.02 12.26±5.49ab45.79±14.37 75.61±11.24ab
腦卒中是危害中老年人健康和生命的主要疾病之一,近年來發病率逐年增高,在我國已超過惡性腫瘤成為第1致死病因,每年新發病例>200萬人,其中2/3患者遺留不同程度的殘疾,給社會及家庭帶來沉重的經濟負擔和心理壓力[5]。卒中發病率增高,必然帶來各種并發癥的增高,據國外報道PSD發病率占卒中患者的40%~50%[6],其發病的主要特點是情緒低落、悲觀厭世、康復主動性降低等,甚至部分患者會出現自殺傾向,嚴重影響卒中的康復。目前,藥物配合綜合康復治療是治療PSD的首選方法,能明顯改善患者的負面情緒,防止抑郁癥狀的加重,加快卒中康復進程。
PSD的發病機制尚不清楚,目前主要包括內源性學說和反應性機制學說兩種[7]。內源性學說是指患者卒中后導致神經生物學發生變化,5-羥色胺及去甲腎上腺素水平失衡引起抑郁。另有學者[8]提出,由于生理、家庭及社會等多種影響,導致心理和生理功能失衡的反應性機制學說。但兩種學說均指出卒中發生后,患者軀體功能障礙導致ADL及社會參與能力下降,心理及生理失衡,影響神經-內分泌功能,導致患者出現抑郁癥狀[9]。
研究表明,星狀神經節阻滯的作用機制涉及多個方面,包括免疫系統、內分泌系統、植物神經系統等,SGB可參與機體內環境穩定的調節,使同側頭頸、上肢、胸部、心臟等處的血流增加、血管擴張,改善細胞供氧。SGB同樣可調節周圍神經和中樞神經,周圍神經作用表現為使其支配區域內交感神經功能降低,從而擴張血管,增加血流量,改善周圍循環;中樞神經作用表現在通過丘腦調節和維持內環境功能的平衡穩定,從而使免疫系統、內分泌系統和植物神經功能維持正常狀態。且SGB使頸動脈的血流量增加,從而增強了腦部供血,有利于保護腦細胞[10]。
本研究結果表明,實驗組抑郁癥狀均有不同程度的改善,甚至部分患者HAMD評分已正常,精神狀態明顯好轉;ADL評估發現2組ADL均明顯提高,實驗組改善更為明顯,且治療依從性較高。我們考慮SGB治療PSD的可能機制:調節交感神經功能,增強腦位供血,使內環境趨于平衡,將處于病理狀態的神經-內分泌功能趨于正常;通過改善周圍循環,加快肢體功能恢復,提高ADL,使患者增強康復信心,對患者抑郁情緒的改善起積極作用。
通過本次研究可認為,SGB可用于PSD的治療,安全可靠。隨訪發現,不僅能改善患者的抑郁情緒,且患者愿意長期堅持治療,提高康復效率。目前,對于SGB治療PSD的研究還有一定的局限性,我科將在以后的臨床工作中繼續深入研究PSD的治療方法,加大對患者的回訪力度,不斷改進治療方法,更深入研究SGB的臨床療效,從而為臨床醫師提供更準確的參考依據。
[1] Zhang T,Wang C,Liu L,et al.A prospective cohort study of the incidence and determinants of post-stroke depression among the mainland Chinese patients[J].Neurol Res,2010,32(4):347-352.
[2] 王春雪,王擁軍,鄭婷.卒中后抑郁——需要更多關注[J].中國實用內科雜志,2008,28(12):1 109-1 110.
[3] 印紅梅,余建,程震.星狀神經節阻滯的臨床應用[J].實用疼痛雜志,2008,4(5):385-389.
[4] 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-381.
[5] 賈建平,陳生弟.神經病學[J].8版.北京:人民衛生出版社,2013:170.
[6] Verdelho A,Henon H,Lebert F.Depressive symptoms after stroke and relationship with dementia:a three-year follow-up study[J].Neurology,2004,62(6):905-911.
[7] 馬穎,劉紅.卒中后抑郁的發病機制[J].國外醫學(老年醫學分冊),2009,30(3):138-139;145.
[8] Berg A,Palomaki H,Allen K,et al.Post-stroke depression an 18-month follow-up[J].Stroke,2003,34(1):138-143.
[9] Mast BT,Vedrody S.Post-stroke depression:a biopsychosocial approach[J].Curr Psychiatry Rep,2006,8(1):25-33.
[10] Moore DC.Stellate ganglion block-therapy for cerebral vascular accidents accidents[J].British Journal of Anaesthesia,2006,96(5):666.
(收稿2014-06-20)
R749.1+3
B
1673-5110(2015)07-0119-02