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C反應蛋白和腹腔積液在急性胰腺炎早期預后評估中的價值

2016-01-11 02:52:37施煜燕,周建波,鐘靜紅
中華胰腺病雜志 2015年1期
關鍵詞:血清

C反應蛋白和腹腔積液在急性胰腺炎早期預后評估中的價值

施煜燕周建波鐘靜紅

急性胰腺炎(AP)是臨床常見嚴重急腹癥,近年來其發病率有逐漸增高趨勢。AP臨床表現差異大,輕癥AP(MAP)與重癥AP(SAP)的治療及預后截然不同。SAP并發癥發生率及病死率高,因此早期預測和正確評估AP的嚴重程度對患者預后尤為重要[1]。目前臨床常用的APACHEⅡ評分、Ranson評分雖有助于臨床判斷SAP,但完善評分需在48 h后才能完成,無法應用于早期診斷,且Ranson評分標準中的液體丟失難以精確把握。因此臨床需要一種簡單、敏感的客觀指標。本研究探討聯合檢測C反應蛋白(CRP)和腹腔積液

DOI:10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2015.01.014

作者單位:315400浙江,浙江省余姚市人民醫院消化內科

通信作者:施煜燕,Email: shiyuyan918@sina.com

對AP的嚴重程度及其預后判斷的價值。

一、資料與方法

1.一般資料:選取2009年1月至2014年1月余姚市人民醫院收治的發病24 h內住院的AP患者74例,診斷均符合中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組2003年制定的《中國急性胰腺炎診治指南》中的標準[2]。74例患者中男性42例,女性32例,年齡21~83歲,平均49歲;MAP 53例,SAP 21例。兩組患者在年齡、性別、病因等方面差異具有可比性。

2.血清CRP測定:抽取患者入院后第1、2、3、7天的空腹外周靜脈血2 ml,離心收集血清。使用韓國i-CHROMA Read免疫熒光分析儀,采用全自動免疫比濁法檢測CRP水平。

3.腹腔積液判斷:患者入院后24 h內常規行腹腔B超或腹部CT,觀察有無腹腔積液。

二、結果

1.血清CRP水平變化:入院后第1、2、3、7天SAP組患者血清CRP水平分別為(233±115)、 (280±126)、(325±146)、(180±101)mg/L;MAP組患者分別為(80±15)、(91±10)、(78±12)、(48±18)mg/L。SAP組顯著高于MAP組,差異有統計學意義(t值分別為6.06、6.85、7.71、5.94,P值均<0.05)。

2.CRP水平預測SAP的準確性:AP患者入院第l天的血清CRP≥150 mg/L預測SAP有較高的特異性和準確度(表1)。

表1 入院第1天血清CRP水平預測SAP的價值

3.血清CRP水平與腹腔積液的相關性:入院第1天12例患者血清CRP≥150 mg/L,其中SAP 10例,MAP 2例。入院第l天腹腔B超或腹部CT檢查發現腹腔積液17例,其中SAP 13例,MAP 4例。CRP升高合并腹腔積液者7例,均為SAP。

CRP升高、腹腔積液及兩者聯合預測SAP價值見表2,以兩指標聯合的預測價值最高。

對CRP≥150 mg/L、腹腔積液及兩者聯合預測SAP分別進行相對危險度(relative risk,RR)分析,三者的RR值分別為5.75、5.43、4.76,均可作為SAP的獨立預測指標,其中CRP≥150 mg/L聯合腹腔積液預測SAP最為準確,相對危險度為4.76,陽性預測值為100%。

表2 CRP水平、腹腔積液及兩者聯合預測SAP的價值

討論CRP是一種肝臟合成的急性反應性蛋白,主要調節炎癥部位的反應和對抗創傷及感染部位釋放的溶蛋白酶的有害作用等[3]。CRP的升高是機體對感染和損傷的急性時相性反應之一,對受損的細胞有非特異的保護作用。在各種急性感染及組織損傷時,其血清含量在發病數小時后迅速升高,24~48 h達到高峰。Schutte等[3]報道,CRP水平與AP的嚴重程度呈正比,因此對判斷早期病情、并發癥及預后均有重要臨床價值[4-6]。

本研究結果顯示,AP時血清CRP水平明顯升高,SAP組患者CRP的升高顯著高于MAP組,表明AP早期CRP的升高的幅度與AP的嚴重程度呈正相關,提示CRP可以作為預測SAP的早期判斷指標[7-8]。A1-Bahrani等[8]報道,血清CRP≥150 mg/L預測SAP的敏感性為86%,特異性在80%以上。本研究以CRP≥150 mg/L預測SAP的敏感性為52%,但特異性高達98%。

AP并發的腹水與AP時合并的腹膜炎有關。其產生機制為:(1)胰管壓力增高。AP時,由于蛔蟲、結石、水腫、痙攣等因素導致胰管阻塞,胰液分泌增多,胰管內壓力增高,進而導致腺泡破裂和胰蛋白酶原進入間質。胰蛋白酶原一旦激活,可作為始動因素再激活其他酶原,從而引起胰腺組織溶解、破壞。此時含有各種胰酶的組織液由胰腺表面滲出,進一步累及腹膜及附近臟器。大網膜、胰腺周圍及腹腔淋巴管的阻塞,淋巴液外滲也參與了腹水的形成[9-10]。(2)炎癥遞質。AP早期往往首先發生無菌性炎癥,胰腺浸潤的中性粒細胞和單核巨噬細胞被大量激活,產生TNF-α、IL-l、IL-6等促炎細胞因子,并引起“瀑布”效應,損傷血管內皮細胞致毛細血管通透性增加,腹水形成。(3)假性囊腫。如果炎癥被周圍組織,如胃壁、橫結腸、網膜等所局限,可形成假性囊腫。當與胰管交通的假性囊腫破裂時,胰液漏入腹腔,刺激腹膜,滲出液增加,形成腹水[10]。在上述幾種機制中胰管內壓力的增高較炎癥遞質在腹水形成中的作用更重要[10]。AP時腹水的產生,使機體的有效循環血量下降,進而使各組織器官的血供嚴重不足;同時,腹水中大量的胰酶、炎癥遞質、內毒素等有害成分經腹膜吸收進入體循環,對遠處器官產生損傷作用,可導致多器官功能的障礙。本研究結果顯示,21例SAP患者中有13例出現腹腔積液,而53例MAP患者僅4例出現腹腔積液,腹腔積液預測SAP的敏感性為62%,特異性為94%。CRP水平聯合腹腔積液預測SAP的敏感性為33%,而特異性高達100%,預測SAP最為準確,陽性預測值達100%。

由于CRP、腹腔積液的檢測方法簡單、易行,費用低廉,入院后即可進行檢查,即使一些不宜搬動的患者,也能夠在床旁進行檢測,因此,聯合檢測血清CRP水平及腹腔積液作為預測SAP的早期指標有一定的臨床意義。

參考文獻

[1]周巍,陳慰華,張星宇,等.改良的早期預警評分在急性胰腺炎中的應用[J].中華急診醫學雜志,2009,18(7):747-750.

[2]中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組.中國急性胰腺炎診治指南(草案)[J].中華消化雜志,2004,24(3):190.192.

[3]Schutte K,Malfertheiner P.Markers for predicting severity and progression of acute pancreatitis[J].Best Pract Res Clini Gastroenterol,2008,22(1):75-90.

[4]Kompoti M, Drimis S, Papadaki A, et al. Serum C-reactive protein at admission predicts in hospital mortality in medical patients[J].Eur J Intern Med,2008,19(4):261-265.

[5]王心,崔云峰,苗彬,等.重癥急性胰腺炎患者住院死亡因素的早期評估[J].中華急診醫學雜志,2009,18(11):1146-1150.

[6]Riche FC,Cholley BP,Laisne MJ, et al.Inflam-matory cytokines,C reactive protein,and procalcitonin as early predictors of necrosis infection in acute necrotizing pancreatitis[J].Surgery,2003,133(3):257-262.

[7]Pearce CB,Gunn SR,Ahmed A,et al.Mchine learning can improve prediction of severity in acute pancreatitis using admission values of APACHEⅡ score and C-reactive protein[J].Pancreatology,2006,6(12):123-131.

[8]AI-Bahrani AZ,Ammori BJ.Clinical laboratory assessment of acute panereatitis[J].Clin Chim Acta,2005,362(1-2):26-48.

[9]Baron TH.Treatment of pancreatic pseudocysts,pancreatic necrosis,and pancreatic duct leaks[J].Gastrointest Endosc Clin N Am,2007,17(3):559-579.

[10]Leppaniemi A,Johansson K, Deyaele JJ.AbdominaI compartment syndrome and acute pancreatitis[J].Acta Clin Belg,2007,11(Suppl 1):131-135.

收稿日期:(2014-09-12)

(本文編輯:呂芳萍)

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