川崎病再發(fā)三次一例報(bào)道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

史春云，王建國(guó)，夏明倩，王冬萌

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川崎病再發(fā)三次一例報(bào)道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

史春云，王建國(guó)，夏明倩，王冬萌

071051河北省保定市兒童醫(yī)院(史春云，夏明倩，王冬萌)；河北大學(xué)附屬醫(yī)院(王建國(guó))

【摘要】目的探討川崎病再發(fā)病例的病因及臨床特征。方法回顧性分析保定市兒童醫(yī)院 2011年3月—2014年8月川崎病再發(fā)3次患兒1例，分析其臨床特點(diǎn)及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查。結(jié)果本例患兒在2年半的時(shí)間內(nèi)川崎病再發(fā)3次，川崎病再發(fā)時(shí)以化膿性扁桃體炎起病，有感染誘因，白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)、C反應(yīng)蛋白、紅細(xì)胞沉降率均較川崎病初發(fā)時(shí)明顯升高，肝功能受損無(wú)明顯改變。第2次和第3次川崎病再發(fā)時(shí)均未找到明確感染因素，實(shí)驗(yàn)室檢查示該患兒體液免疫功能及細(xì)胞免疫功能紊亂。結(jié)論臨床工作中應(yīng)對(duì)川崎病初發(fā)患兒加強(qiáng)隨訪，特別是出現(xiàn)發(fā)熱等表現(xiàn)時(shí),應(yīng)注意觀察川崎病特征性臨床表現(xiàn)及冠狀動(dòng)脈病變情況，以便早期診斷川崎病再發(fā)病例，早期治療。

【關(guān)鍵詞】川崎病；免疫；體征和癥狀；實(shí)驗(yàn)室檢查

史春云，王建國(guó)，夏明倩，等.川崎病再發(fā)三次一例報(bào)道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2016，19(15)：1840-1844.[www.chinagp.net]

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川崎病(kawasaki diseaes，KD)是小兒時(shí)期一種較常見(jiàn)的發(fā)熱性、出疹性疾病，其病理基礎(chǔ)是免疫介導(dǎo)的全身性血管炎。目前，國(guó)內(nèi)外報(bào)道的KD再發(fā)2次或以上較少見(jiàn)[1-2]。KD再發(fā)病例有其獨(dú)特的臨床特點(diǎn)，已引起兒科醫(yī)生的廣泛關(guān)注，現(xiàn)對(duì)保定市兒童醫(yī)院收治的1例KD再發(fā)3次患兒進(jìn)行報(bào)道，探討KD再發(fā)的臨床特征，以期提高對(duì)該病的早診斷、早治療。

1病例簡(jiǎn)介

1.1KD初發(fā)患兒，男，1歲4個(gè)月，主因“發(fā)熱2 d，皮疹1 d”于2011-03-27入院。查體：體溫38.2 ℃，脈搏140次/min，呼吸頻率36次/min，體質(zhì)量10.5 kg，口唇干紅、皸裂，口腔及頰黏膜彌漫性充血，楊梅舌，軀干皮膚可見(jiàn)散在分布的紅色斑丘疹，右側(cè)頸部可觸及1個(gè)約1.0 cm×1.0 cm的腫大淋巴結(jié)，質(zhì)軟，活動(dòng)度可，無(wú)觸痛，雙眼球結(jié)膜充血，無(wú)分泌物，雙肺呼吸音粗，無(wú)啰音，心率140次/min，律齊，心音有力，無(wú)雜音，腹平軟，肝脾未見(jiàn)腫大，雙手足硬腫，神經(jīng)系統(tǒng)查體未見(jiàn)異常。卡疤(+)，卡疤處略紅。實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)19.0×109/L，淋巴細(xì)胞分?jǐn)?shù)(L)0.19，中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)(N)0.76，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)3.6×1012/L，血紅蛋白(Hb)89 g/L，血小板計(jì)數(shù)(PLT)274×109/L；C反應(yīng)蛋白(CRP)98.0 mg/L；肝功能：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)179 U/L，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)103 U/L；心肌酶譜：乳酸脫氫酶(LDH)277 U/L，肌酸激酶同工酶 (CK-MB)8 U/L，肌酸激酶(CK)57 U/L；紅細(xì)胞沉降率(ESR)50 mm/1 h。心臟彩超未見(jiàn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑增寬，內(nèi)膜光滑；心電圖示竇性心動(dòng)過(guò)速。診斷為KD。治療：口服阿司匹林30～50 mg·kg-1·d-1，應(yīng)用丙種球蛋白(IVIG)2 g/kg沖擊治療72 h后患兒仍發(fā)熱，考慮為IVIG不敏感型KD；再次給予人血IVIG 1.0 g/kg，體溫仍不穩(wěn)定，陽(yáng)性體征未完全消退，48 h后再次給予IVIG 1.0 g/kg，體溫正常，陽(yáng)性體征消退，指趾末端出現(xiàn)膜狀脫皮。復(fù)查WBC 8.9×109/L，L 0.57，N 0.33，RBC 3.4×1012/L，Hb 87 g/L，PLT 988×109/L；CRP 3.0 mg/L；ESR 95 mm/1 h。PLT升高，加雙嘧哌胺醇(潘生丁)3～5 mg·kg-1·d-1，分3次口服。住院23 d，炎性指標(biāo)恢復(fù)正常，查凝血功能、心肌酶譜、胸部X線片均正常，肝脾未見(jiàn)腫大?？诜S持劑量阿司匹林(3～5 mg·kg-1·d-1)、潘生丁(3～5 mg·kg-1·d-1)出院。定期門(mén)診復(fù)查示各項(xiàng)炎性指標(biāo)均正常，心臟彩超未見(jiàn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑增寬，內(nèi)膜光滑，6～8周后停藥。

1.2KD再發(fā)1年后，患兒2歲4個(gè)月，主因“發(fā)熱2 d”于2012-04-17入院。雙側(cè)扁桃體Ⅱ度腫大，可見(jiàn)白色膿性分泌物，住院第2天，熱程第3天，患兒口唇干紅、皸裂，口腔及頰黏膜彌漫性充血，楊梅舌，雙眼球結(jié)膜充血，無(wú)分泌物，軀干部及顏面部可見(jiàn)淡紅色斑疹，雙側(cè)扁桃體Ⅱ度腫大，膿性分泌物仍存在，雙手足明顯硬腫，肛周潮紅。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC 7.4×109/L，L 0.17，N 0.78，RBC 3.8×1012/L，Hb 106 g/L，PLT 352×109/L；CRP 27.0 mg/L；肝功能：ALT 248 U/L，AST 118 U/L；心肌酶譜：LDH 439 U/L，CK-MB 62 U/L；ESR 60 mm/1 h。心臟彩超示左冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑增寬3.16 mm，左右冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜毛糙，故診斷KD再發(fā)。治療：給予哌拉西林他唑巴坦鈉0.625 g/次抗感染，口服阿司匹林30～50 mg·kg-1·d-1，靜脈滴注IVIG 2.0 g/kg，體溫仍不穩(wěn)定，除斑疹消退外，其他陽(yáng)性體征仍存在。心臟彩超示左冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑增寬3.1 mm，前降支增寬至2.5 mm，右冠狀動(dòng)脈2.45 mm，左右冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜毛糙，48 h后再次給予IVIG 1.0 g/kg，體溫仍不穩(wěn)定，可達(dá)39.0 ℃，WBC、CRP、冠狀動(dòng)脈無(wú)改善，屬于IVIG不敏感型；加甲潑尼龍琥珀酸鈉(甲強(qiáng)龍)2 mg·kg-1·d-1，每12 h靜脈滴注1次，后加烏司他丁5 000 U抑制蛋白酶，減輕冠狀動(dòng)脈損傷，體溫降至正常，3 d后換用等量醋酸潑尼松2 mg·kg-1·d-1口服，3次/d。住院第8天手足硬腫減輕，出現(xiàn)脫皮，余陽(yáng)性體征均消退。復(fù)查：WBC 17.4×109/L，L 0.43，N 0.52，RBC 3.0×109/L，Hb 78 g/L，PLT 776×109/L；CRP 24.0 mg/L；肝功能、心肌酶譜正常；ESR 75 mm/1 h；心臟彩超示左冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑增寬3.1 mm，右冠狀動(dòng)脈2.43 mm，左冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜毛糙。復(fù)查血?dú)夥治觯篧BC 25.2×109/L，L 0.26，N 0.68，RBC 3.4×1012/L，Hb 92 g/L，PLT 1 120×109/L；CRP 12.0 mg/L；ESR 39 mm/1 h，提示血管炎性病變?nèi)源嬖?。?次給予IVIG 1.0 g/kg，炎性指標(biāo)逐漸降至參考范圍。心臟彩超示左冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑增寬3.1 mm，前降支增寬至2.5 mm，右冠狀動(dòng)脈2.45 mm，左右冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜毛糙。住院18 d出院，隨診復(fù)查12周血常規(guī)、CRP、ESR、肝功能、心肌酶譜、凝血四項(xiàng)均正常，心臟彩超示左右冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑均正常，內(nèi)膜光滑。故停藥。

1.3KD 2次再發(fā)4個(gè)月后，患兒2歲8個(gè)月，主因“發(fā)熱8 d，眼紅、皮疹5 d”于2012-08-08入院。查體：體溫38.9 ℃，脈搏134次/min，呼吸頻率30次/min，體質(zhì)量13.5 kg，口唇干紅、皸裂，楊梅舌，顏面部、軀干部及四肢可見(jiàn)數(shù)個(gè)紅色斑丘疹，壓之褪色，疹間皮膚正常，全身皮膚無(wú)出血點(diǎn)，右側(cè)頸部可觸及約2.0 cm×3.0 cm的腫大淋巴結(jié)，雙眼球結(jié)膜充血，無(wú)分泌物。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC 19.2×109/L，L 0.09，N 0.82，RBC 4.9×1012/L，Hb 98 g/L，PLT 266×109/L；CRP>160.0 mg/L；肝功能：ALT 44 U/L，AST 33 U/L；心肌酶譜：LDH 359 U/L，CK-MB 32 U/L，CK 934 U/L；ESR 70 mm/1 h。心電圖示竇性心動(dòng)過(guò)速。病原學(xué)檢測(cè)：嗜肺軍團(tuán)菌IgM抗體、肺原支原體IgM抗體、立克次體IgM抗體、肺原支原體IgM抗體、腺病毒IgM抗體、呼吸道合胞病毒IgM抗體、甲型流感病毒IgM抗體、乙型流感病毒IgM抗體、副流感病毒IgM抗體均陰性，未提示所查病原體感染。免疫球蛋白檢查：IgM 2.42 g/L，IgA 0.93 g/L，IgG 11.24 g/L，外周血T淋巴細(xì)胞亞群CD365.8%、CD444.7%、CD818.2%、CD4/CD82.45，急診生化檢查大致正常，未提示電解質(zhì)紊亂。乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗體(抗-HBs)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎e抗體(抗-HBe)、乙型肝炎核心抗體(抗-HBc)、丙型肝炎、梅毒、人類(lèi)免疫缺陷病毒抗體陰性，未提示所查病原體感染。腦脊液涂片抗酸染色、墨汁染色、涂片G染色均陰性，腦脊液?jiǎn)伟挷《娟幮?，抗鏈球菌溶血素O(ASO)<25.0 U/ml，肺炎支原體抗體<1∶40。胸部增強(qiáng)CT掃描示雙肺紋理增多，頸部增強(qiáng)，CT提示頸部多發(fā)淋巴結(jié)腫大，部分融合成團(tuán)狀。心腹部超聲示左心臟大，余心臟大小、結(jié)構(gòu)及功能未見(jiàn)異常；雙側(cè)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張：左冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張3.0 mm，前降支擴(kuò)張2.5 mm，回旋支擴(kuò)張1.9 mm，右冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張2.9 mm，膽囊壁增厚，余腹部超聲未見(jiàn)明顯異常。EB病毒IgM、IgG均陰性，心磷脂抗體陰性，ESR 102 mm/1 h，清蛋白20.2 g/L，血鉀5.87 mmol/L。雙腎動(dòng)脈頻譜未見(jiàn)異常改變，腹主動(dòng)脈及雙側(cè)髂動(dòng)脈未見(jiàn)明顯異常，故診斷KD再發(fā)。治療：給予IVIG 2.0 g/kg靜脈滴注，口服阿司匹林30～50 mg·kg-1·d-1抗感染，潘生丁3～5 mg·kg-1·d-1抗血小板聚集，低分子肝素抗凝，患兒心率加快、心臟擴(kuò)大，給予地高辛強(qiáng)心，螺內(nèi)酯、氫氯噻嗪利尿，卡托普利擴(kuò)血管?；純簩?duì)IVIG不敏感，仍有發(fā)熱，給予英夫利西單抗輸注后，住院9 d，體溫逐漸恢復(fù)正常。住院15 d復(fù)查心臟彩超示左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)71.0%，左心室短軸縮短指數(shù)(FS)40.0%，左心室收縮末期內(nèi)徑(LVDS)31 mm，心臟大小、結(jié)構(gòu)及功能未見(jiàn)異常。雙側(cè)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張：左冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張3.3 mm，前降支擴(kuò)張2.3 mm，右冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張2.6 mm，停用地高辛。住院第19天復(fù)查：WBC 8.3×109/L，Hb 92 g/L，PLT 547×109/L，N 0.35，CRP 2.6 mg/L。凝血五項(xiàng)正常，ESR 60 mm/1 h，生化檢查大致正常，病情好轉(zhuǎn)，住院20 d后出院。門(mén)診隨診復(fù)查至停藥。

1.4KD 3次再發(fā)2年后，患兒4歲8個(gè)月，主因“發(fā)熱6 d，淋巴結(jié)腫大5 d，皮疹半天” 于2014-08-28入院。查體：體溫 38.7 ℃，脈搏142次/min，呼吸頻率42次/min，體質(zhì)量17.0 kg，雙手背可見(jiàn)散在暗紅色皮疹，雙側(cè)頜下可觸及幾枚腫大的淋巴結(jié)，右側(cè)明顯，約2.0 cm×3.0 cm，無(wú)觸痛，活動(dòng)度可，口唇干紅、皸裂，雙眼球結(jié)膜充血，雙肺呼吸音粗，未聞及啰音，心音有力，律齊，無(wú)雜音，腹軟，肝脾未觸及，手足輕度硬腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC 15.6×109/L，Hb 97 g/L，PLT 505×109/L，N 0.66，L 0.29，CRP 50.0 mg/L；類(lèi)風(fēng)濕因子(RF)陰性，ESR 70 mm/1 h。胸部X線片示雙肺紋理增多，未見(jiàn)具體實(shí)變，雙肺門(mén)影無(wú)增大，縱隔居中，心影不大，余未見(jiàn)異常改變。頸部B超示頸部右側(cè)淋巴結(jié)腫大，目前未見(jiàn)液化。心臟彩超示左、右冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑目前未見(jiàn)增寬，內(nèi)膜光滑，余心臟結(jié)構(gòu)未見(jiàn)明顯異常。心電圖正常。便常規(guī)示便軟，鏡檢陰性。肺炎支原體滴度陰性，EB病毒四項(xiàng)檢測(cè)均陰性，異常細(xì)胞檢測(cè)未見(jiàn)異常淋巴細(xì)胞。急診生化檢查大致正常，血糖正常。肝腎功能及心肌酶譜大致正常，肌鈣蛋白I 0.01 ng/ml。降鈣素原(PCT)0.06 ng/ml，ASO 54 U/ml。結(jié)核抗體陰性，鼻咽拭子病毒病原檢測(cè)均陰性，咽拭子培養(yǎng)加藥敏經(jīng)鑒定無(wú)致病菌生長(zhǎng)。1周后，復(fù)查心臟彩超示左、右冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑未增寬，內(nèi)膜光滑。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC 5.4×109/L，Hb 85 g/L，PLT 482×109/L，N 0.51，L 0.39，CRP 35.0 mg/L，住院9 d，交待病情預(yù)計(jì)給予IVIG治療，因經(jīng)濟(jì)原因自動(dòng)出院，隨診共發(fā)熱16 d，體溫降至正常，指趾末端出現(xiàn)膜狀脫皮，考慮KD再發(fā)自愈。

2討論

KD是易感患兒感染病原后觸發(fā)的免疫介導(dǎo)的全身性血管炎，冠狀動(dòng)脈最易受累，為小兒時(shí)期冠狀動(dòng)脈心臟病的重要原因。有資料顯示，KD是一種兒科常見(jiàn)的自身免疫性疾病[1]，兒童時(shí)期患有KD的患兒可導(dǎo)致成年后發(fā)生心血管疾病[2-3]。

目前，國(guó)內(nèi)有關(guān)再發(fā)KD的報(bào)道較少，KD再發(fā)率低，一般在0.5%～3.0%[4-6]。目前的報(bào)道多為再發(fā)1次或2次，姚曉利等[7]研究表明，KD再發(fā)間隔中位時(shí)間為1.6年，45.4%在1年內(nèi)再發(fā)，本例患兒在2年半內(nèi)再發(fā)3次，其再發(fā)時(shí)間與上述研究結(jié)果基本一致。但本例患兒KD再發(fā)3次，實(shí)為臨床罕見(jiàn)，國(guó)內(nèi)尚無(wú)統(tǒng)一的KD再發(fā)診斷標(biāo)準(zhǔn)，故本例KD再發(fā)患兒采用日本KD研究委員會(huì)的診斷標(biāo)準(zhǔn)和再發(fā)標(biāo)準(zhǔn)[8-9]確診。本例患兒初發(fā)時(shí)為IVIG不敏感型，故應(yīng)用3次IVIG治愈，與相關(guān)報(bào)道一致[10-12]。杜忠東等[13]研究發(fā)現(xiàn)，再發(fā)KD應(yīng)用IVIG無(wú)效患者加用糖皮質(zhì)激素(GCS)治療后體溫很快恢復(fù)正常，治療有效。2次再發(fā)KD時(shí)各項(xiàng)炎性指標(biāo)水平均較KD初發(fā)和KD再發(fā)明顯升高，心肌損傷加重，心功能受損，最終導(dǎo)致心力衰竭。冠狀動(dòng)脈損傷無(wú)明顯變化，本例KD再發(fā)患兒WBC、PLT、CRP、ESR水平均較初發(fā)時(shí)明顯升高，肝功能受損無(wú)明顯變化，與Chahal等[14]和鄒麗霞等[15]的報(bào)道不相符，原因可能與機(jī)體多次的免疫紊亂和血管炎性病變有關(guān)。

KD病因和發(fā)病機(jī)制目前仍不清楚，目前關(guān)于KD病因的研究主要集中在感染、免疫功能紊亂和遺傳易感性等3個(gè)方面。多數(shù)專家認(rèn)為，感染因素為KD的誘因[16-17]。但KD再發(fā)是否與感染有關(guān)，尚無(wú)明確依據(jù)。本例患兒在2年半的時(shí)間內(nèi)KD再發(fā)3次，再發(fā)時(shí)以化膿性扁桃體炎起病，有感染誘因，第2次和第3次再發(fā)時(shí)均未找到明確感染因素，實(shí)驗(yàn)室檢查顯示該患兒體液及細(xì)胞免疫功能紊亂。因此，筆者認(rèn)為，本例患兒基因易感性及免疫紊亂可能是其KD再發(fā)的原因。

綜上所述，臨床工作應(yīng)對(duì)KD初發(fā)患兒加強(qiáng)隨訪，特別是出現(xiàn)發(fā)熱等表現(xiàn)時(shí),應(yīng)注意觀察KD特征性臨床表現(xiàn)及冠狀動(dòng)脈病變情況，以便早期診斷KD再發(fā)，進(jìn)行早期治療。

作者貢獻(xiàn)：史春云、王建國(guó)進(jìn)行試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施、資料收集整理、撰寫(xiě)論文、成文并對(duì)文章負(fù)責(zé)；夏明倩、王冬萌進(jìn)行試驗(yàn)實(shí)施、評(píng)估、資料收集、質(zhì)量控制及審校。

本文無(wú)利益沖突。

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(本文編輯：李婷婷)

Kawasaki Disease Recrudesced With Three Times:One Case Report and Literature Review

SHIChun-yun，WANGJian-guo，XIAMing-qian，etal.

Children′sHospitalofBaoding，Baoding071051，China

【Abstract】ObjectiveTo investigate the etiology and clinical characteristics of recurrent Kawasaki disease.MethodsOne child whose Kawasaki disease recrudesced with three times in Children′s Hospital of Baoding from March 2011 to August 2014 was analyzed retrospectively,the clinical characteristics and laboratory results were analyzed.ResultsThe Kawasaki disease of this child recrudesced with three times within 2.5 years.When Kawasaki disease recrudesced,the onset of disease was pyogenic tonsillitis,and causes of infection existed obviously,and WBC,PLT,CRP and ESR of recurrent Kawasaki disease were obviously higher than those of primary disease respectively,but the incidence of liver damage had not changed obviously.When Kawasaki disease recrudesced for the second time and third time,causes of infection were not found,but auxiliary examination results showed obvious disorders in the humoral and cellular immunity.ConclusionThe children with primary Kawasaki disease should be followed up,especially when fever occurs,attention should be paid to the typical clinical manifestation of Kawasaki disease and coronary artery lesion,thus recurrent Kawasaki disease can be diagnosed and treated early.

【Key words】Kawasaki disease；Immunity；Signs and symptoms；Laboratory examination

通信作者：王建國(guó)，071000河北省保定市，河北大學(xué)附屬醫(yī)院；E-mail：wangjianguo2007@163.com

【中圖分類(lèi)號(hào)】R 72

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】D

doi：10.3969/j.issn.1007-9572.2016.15.021

(收稿日期：2015-08-29；修回日期：2016-01-26)