馬春紅
肺動脈高壓致右心衰竭臨床治療方法
馬春紅
目的 研究分析肺動脈高壓致右心衰竭的臨床治療方法。方法 選擇我院的60例肺源性心臟病右心衰患者進行研究分析,將患者分為觀察組和對照組,均為30例,提供常規治療,觀察組增加多巴酚丁胺治療。結果 觀察組患者有14例顯效,15例有效,1例無效,臨床有效率是96.6%;對照組有8例顯效,12例有效,10例無效,有效率是66.7%,觀察組住院時間比對照組短(P<0.05)。結論 多巴酚丁胺可以降低肺動脈阻力,提升心臟指數,提高心排量,減少心衰患者死亡率。
肺動脈高壓;右心衰竭;多巴酚丁胺
右心衰是右心靜脈回流血液無法充分排出所導致的經脈系統淤血和動脈供血不足綜合征[1]。臨床中右心衰發病率高,死亡率高,根據臨床研究顯示,右心衰主要是右心室發育不全、心肌梗死和心肌病所引發[2];肺動脈高壓是系統或局部病變導致的血管床受到影響,導致肺循環壓力提升,引起右心衰綜合征[3]。此次選取我院慢性肺源性心臟病繼發右心衰患者進行研究分析,探討治療效果,現進行以下報道。
1.1一般資料
根據我院的右心衰患者60例進行研究分析,共有男性患者40例,女性患者20例,年齡55~70歲,平均(60.5±3.6)歲。患者分成對照組和觀察組,每組均有30例,兩組一般性資料差異無統計學意義,能進行對比分析。
1.2治療方法
1.2.1對照組 對照組30例患者應用袢利尿如托拉塞米首劑20 mg靜脈注射,2~4 h后減半;強心甙類去乙酰毛花苷0.4 mg靜脈注射,以后每2~4 h可再給予0.2~0.4 mg,總量1~1.6 mg;根據心室率調整劑量使患者臨床癥狀穩定后,而且體液潴留改善,改用洋地黃制劑(從小劑量開始,直到最大耐受劑量)。
1.2.2觀察組 觀察組在對照組基礎上加用正性肌力藥多巴酚丁胺200 mg配成50 ml微量泵入,從小劑量1~5 μg/(kg·min)開始由中心靜脈管泵入,可增加劑量直至8~12 μg/(kg·min),合并嚴重低血壓者可與多巴胺或米力農聯合應用。
1.3療效判斷標準
顯效:心功能改善II級以上;有效:心功能改善l級以上,部分癥狀緩解,體征減輕;無效:心功能改善不足I級,癥狀和體征無改善,甚至加重。
觀察組患者有14例顯效,15例有效,1例無效,臨床有效率是96.6%;對照組有8例顯效,12例有效,10例無效,有效率是66.7%,觀察組住院時間比對照組短(P<0.05)。
右心室和左心室的結構、功能均有較大差別,右心室心肌纖維串聯排列,比左心室薄、壓力低、容積和表面積比值小,順應性好[4]。所以如果右心室負荷加重后,右心室肥大、心腔擴大,肺動脈壓力隨之上升;右心衰竭病理復雜。神經內分泌系統激活對心臟和血管內皮產生毒害,心肌細胞增厚、凋亡,導致心臟擴大,重塑,心臟結構和功能發生改變,神經內分泌系統過度激活會讓心臟重塑受到較大的影響[5-6]。肺動脈高壓是右心功能不全發展時的重要決定因素;肺動脈高壓再發展時,從分子和基因水平導致血管收縮、血管擴張環境不平衡,是肺動脈高壓的研究主要方向。其對右心發揮代償作用,克服肺動脈壓力上升的阻力,導致了右心室肥厚。肺動脈高壓初期右心室的代償尚可,隨著病情發展,肺動脈持續上升,右心室代償能力無法承載,右心室排出量降低,右心室收縮末期殘留血流上升,舒張壓未上升,引起右心衰。因為右心室和左心室的結構和功能不同,所以其治療也不相同,上世紀90年代,確定了治療心衰需要重塑心臟,所以使用神經、內分泌抑制阻斷心肌重塑[7-8]。衰竭心肌細胞修復是生物學性質治療心衰的一個里程碑。
此次研究中,觀察組使用正性肌力藥物多巴酚丁胺,觀察患者使用后心衰緩解程度、有效率等,觀察組患者有14例顯效,15例有效,1例無效,臨床有效率是96.6%;對照組有8例顯效,12例有效,10例無效,有效率是66.7%,觀察組住院時間比對照組短(P<0.05)。所以,多巴酚丁胺可以提升患者心臟指數、提升心排量,降低肺動脈阻力,改善心衰癥狀,患者死亡率降低,預后改善。
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Clinical Treatment of Right Heart Failure Caused by Pulmonary Hypertension
MA Chunhong Department of Internal Medicine,Ranghulu Railway Hospital of Daqing,Daqing Heilongjiang 163712,China
Objective To study the clinical treatment of right heart failure caused by pulmonary hypertension. Methods Chose 60 cases of pulmonary heart disease right heart failure patients to analysis and study in our hospital,patients were divided into observation group and control group,30 cases,conventional treatment,the observation group increased dobutamine treatment. Results In the observation group,14 cases were cured,15 cases were effective,1 cases was ineffective,the clinical effective rate was 96.6%. The control group of 8 cases were cured,12 cases were effective,10 cases were ineffective,the efficiency was 66.7%,the observation group hospitalization time was shorter than the control group (P<0.05). Conclusion Dobutamine can reduce pulmonary arterial resistance and increasing the cardiac index,increase cardiac output,reduce risk of death in patients with heart failure.
Pulmonary hypertension,Right heart failure,Dobutamine
R 541.6
A
1674-9316(2016)18-0085-02
10.3969/j.issn.1674-9316.2016.18.056
大慶讓胡路鐵路醫院內科,黑龍江 大慶 163712
1.4統計學方法
采用SPSS 17.0統計學軟件進行數據統計分析。正態分布的連續計量資料采用(均數±標準差)表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。