于春晶
探討高血壓腦出血的病理改變及對周圍組織的影響
于春晶
目的 研究分析高血壓腦出血患者的病理變化對附近組織的影響。方法 研究分析我院2011年1月~2012年12月的34例高血壓腦出血患者的臨床治療資料。對高血壓腦出血病癥和附近血腫組織的病理變化進行總結和歸納。結果 全部34例高血壓腦出血患者接受病理鏡檢時,觀察到有20例患者存在鐵血黃素顆粒,14例有神經膠質細胞增生,6例有尼氏小體,10例的神經細胞核固縮胞漿消失,6例血管內皮增生,16例鈣化灶,14例軟化灶,17例點片狀出血。結論 高血壓腦出血患者的病理改變會影響附近的正常腦組織,其發病是長時間高血壓引起的,屬于慢性疾病,臨床中出血后,早期就會有局部和全腦的生理變化。
高血壓;腦出血;病理改變
高血壓腦出血屬于神經系統疾病,其死亡率和殘疾率極高,給患者的健康和生活帶來了毀滅性影響,增加了社會和家庭的負擔。此次根據我院2011年1月~2012年12月的34例高血壓腦出血患者來進行研究分析,對高血壓腦出血病理基礎進行探討,現進行以下報道。
1.1一般資料
選取34例高血壓腦出血患者,最小41歲,最大79歲,平均年齡(55.2±5.2)歲,有男性患者24例,女性患者10例;其中根據患者臨床表現和蛛網膜下腔穿刺結果,診斷為腦出血者為12例,經CT診斷為內囊-基底節區出血者22例;34例患者入院時平均血壓是(189±15)/(94±14)mm Hg,手術時間是在發病后(11±4.5) h開始,平均出血量是(79±6.3) ml;34例患者均分別于血腫周圍1 cm內、手術入路的大腦皮質各切取1塊組織(2 份/人標本),應用10%福爾馬林液進行固定,送往病理科進行檢查。
1.2診斷標準
根據1995年我國第四次腦血管病學術會議所制定的高血壓性腦出血診斷依據來進行評價分析。(1)患者在進行體力活動以及情緒激動時會發病;(2)發病后出現了頭痛、惡心、血壓上升等癥狀;(3)患者的病情發展快速,有意識障礙、偏癱和神經系統癥狀出現;(4)家族有高血壓病史;(5)腰穿腦脊液多含血和壓力增高;(6)腦超聲波檢查多有中線波移位;(7)如果鑒別難度大,可以使用CT檢查。
1.3病理檢查
將34份病例的68份腦組織標本進行處理,切超薄片后,常規進行蘇木素伊紅(HE)染色;光鏡下分析組織細胞的形態變化、硫荃染色,觀察有無尼氏小體,做出充血、出血、水腫和壞死的定性診斷。
全部34例高血壓腦出血患者接受病理鏡檢時,觀察到有20例患者存在鐵血黃素顆粒,14例有神經膠質細胞增生,6例有尼氏小體,10例的神經細胞核固縮胞漿消失,6例血管內皮增生,16例鈣化灶,14例軟化灶,17例點片狀出血。
高血壓腦出血患者的發病是由于體內長期處于高血壓狀態,其腦組織發生了病變,并非急性腦出血所引起[1]。患者血壓持續上升處于較高狀態,腦血管會承受巨大的壓力,逐漸的發生病變,引起小動脈的痙攣,這樣患者的腦部就會缺氧和缺血,有壞死的癥狀,因此臨床中患者的表現不明顯,初期不容易被重視,高血壓如果不進行控制,血壓驟升則會讓動脈瘤破裂,導致腦內出血,這樣的預后效果十分不理想[2]。
高血壓腦出血病灶會損傷附近的正常腦組織,比較多見的就是腦水腫和腦充血[3],研究表明,34例患者均存在不同程度的充血和出血癥狀,其血腫附近軟皮質部明顯,有20例患者存在鐵血黃素顆粒,14例有神經膠質細胞增生,6例有尼氏小體,10例的神經細胞核固縮胞漿消失,6例血管內皮增生,16例鈣化灶,14例軟化灶,17例點片狀出血。國內外的研究人員都認為血腫附近的組織會因為出血而受到損傷,對其神經功能產生不良影響[4-6]。高血壓性腦出血患者會由于血腫導致占位損傷,腦組織的代謝阻礙異常嚴重,高血壓性腦出血患者的附近腦組織有缺血和水腫癥狀也是由于代謝異常所致[7-10]。血腫導致血流減少,促使缺血面積增加。
總而言之,高血壓腦出血患者的正常腦組織會因為附近的出血部位而受到影響,出現慢性病變,早期的局部和全腦病理變化需要引起重視,積極的預防高血壓,防止患者的腦出血癥狀出現[11-12]。
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The Patho logica l Changes of H yper tensive In tracereb ra l Hemorrhage and Its Influence on the Surrounding Tissues
YU Chunjing Department of Neurology, Qinggang County People's Hospital of Suihua City, Heilongjiang Province, Qinggang Heilongjiang 151600, China
Objective To study the effect of pathological changes of hypertensive cerebral hemorrhage on the nearby tissues. Methods The clinical data of 34 cases of hypertensive cerebral hemorrhage in our hospital from January 2011 to December 2012 were analyzed. To sum up the pathological changes of the hypertensive cerebral hemorrhage and the pathological changes of the nearby hematoma. Resu lts A ll 34 cases of hypertensive cerebral hemorrhage patients underwent pathologic exam ination and observed the presence of hemosiderin granules in 20 patients, 14 cases with glial cell proliferation, 6 cases with Nissl bodies,10 cases of karyopyknosis cytoplasm disappeared, 6 cases of vascular endothelial hyperplasia, 16 cases of calcification, 14 cases of malacia, 17 cases of little flaky bleeding. Conclusion Hypertensive cerebral hemorrhagepatients with pathological changes will influence in the vicinity of the normal brain tissue, the incidence is caused by hypertension for a long time,is a chronic disease, clinical hemorrhage, early will have local and whole brain physiological changes.
Hypertension, Cerebral hemorrhage, Pathological changes
R 743.3
A
1674-9308(2016)24-0054-02
10.3969/j.issn.1674-9308.2016.24.034
黑龍江省綏化市青岡縣人民醫院神經內科,黑龍江 青岡 151600