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以發作性意識障礙為主要表現的甲狀腺功能減退癥一例分析

2016-03-08 10:10:32周建光
海軍醫學雜志 2016年2期
關鍵詞:功能

劉 斌,周建光

?

·病例報告·

以發作性意識障礙為主要表現的甲狀腺功能減退癥一例分析

劉斌,周建光

[關鍵詞]甲狀腺功能減退癥;發作性意識障礙

1臨床資料

患者,男性,97歲。因“反復失神發作3年,加重3 h”于2015年11月14日入院。3 h前患者午飯后在沙發上休息,家人發現其端坐,雙目直視,呼之不應,四肢僵硬。無肢體抽搐、口吐白沫、大小便失禁,無面色蒼白、出汗,無氣急、紫紺。上述癥狀持續約20 min后意識恢復如常,對答切題,未訴不適,遂被送至我院急診。家屬訴其近3年來曾多次出現類似情況,一般持續數分鐘后自行緩解,多次腦電圖檢查未見異常,服用抗癲癇藥物無效。急診頭顱CT未見異常,急診化驗血常規:白細胞(WBC)4.8×109/L,紅細胞(RBC)2.69×1012/L,血紅蛋白(HB)84 g/L,紅細胞比容(HCT)25.3%,紅細胞平均容積(MCV)94.1fL,中性粒細胞百分比(NEUT)72%。肝腎功能:總蛋白(TP)49 g/L,白蛋白(ALB)23 g/L,谷丙轉氨酶(ALT)16 U/L,谷草轉氨酶(AST)28 U/L,血糖(GLU)4.2 mmol/L,三酰甘油(TG)0.55 mmol/L,總膽固醇(TC)2.7 mmol/L,高密度脂蛋白(HDL-C)1.34 mmol/L,低密度脂蛋白(LDL-C)0.94 mmol/L,血肌酐(Scr)70 μmol/L,血尿素氮(BUN)5.5 mmol/L,血尿酸(UA)264 μmol/L。血電解質:鉀(K+)2.8 mmol/L,鈉(Na+)148 mmol/L,氯(Cl+)102 mmol/L,鈣(Ca+)2 mmol/L。以“短暫性腦缺血發作”收入神經內科。患者有高血壓病史50年,最高血壓190/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),長期服用氯沙坦鉀(科素亞)、酒石酸美托洛爾(倍他樂克)。否認糖尿病、冠心病,無外傷、過敏史。入院查體:體溫36.3 ℃,脈搏60次/min,呼吸頻率19次/min,血壓184/71 mmHg。體型偏瘦,面色蒼白,觸診甲狀腺不大,雙肺呼吸音清,心率60次/min,律齊,未聞及雜音,腹部檢查未見異常,雙足輕度凹陷性水腫。神經科查體:神智清楚,表情淡漠,精神差,定向力正常,記憶力、理解力、計算力下降。雙耳聽力下降,其余顱神經檢查正常。四肢肌力5級,肌張力正常,肱二頭肌、膝腱反射(++)。感覺系統正常。共濟檢查不配合。雙側Babinski征及等位征(-)。入院診斷:(1)短暫性腦缺血發作;(2)高血壓3級,極高危組;(3)貧血;(4)低鉀血癥;(5)低蛋白血癥。診治經過:入院后予腦血管病二級預防治療,補充血鉀,完善常規檢查。患者高血壓、低血鉀,考慮醛固酮增多癥,化驗臥位血清醛固酮(ALD)250.38 ng/L,立位血清ALD 295.98 ng/L。心電圖示竇性心律,偶發房性、室性早搏。腦電圖檢查未見棘波、棘慢波。CT示兩側胸腔積液,盆腔積液。頭顱MRI示腦內多發腔梗,老年腦改變,海馬未見異常。超聲示雙側甲狀腺多發結節,部分鈣化;左側頸動脈斑塊形成;左房增大,左室舒張功能下降;肝多發囊腫;前列腺鈣化。因超聲示甲狀腺多發結節,行甲狀腺功能化驗,結果:促甲狀腺激素(TSH)20.22 mIU/L,三碘甲狀腺原氨酸(T3)0.85 nmol/L,四碘甲狀腺原氨酸(T4)52.06 nmol/L,游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)2.58 pmol/L,游離四碘甲狀腺原氨酸(FT4)7.41 pmol/L,抗甲狀腺球蛋白抗體(ATG)9.7 U/ml,抗甲狀腺過氧化物酶抗體(anti-TpoAb)1.4 U/ml。診斷為甲狀腺功能減退癥,予左甲狀腺素鈉片50 μg口服,1次/d,1周后加量至100 μg/d。入院第14天患者再次出現雙目直視,呼之不應,四肢僵硬,持續約5 min后自行緩解。復查甲狀腺功能:TSH 22.17 mU/L,T30.95 nmol/L,T457.91 nmol/L,FT32.53 pmol/L,FT49.38 pmol/L,ATG 10 U/ml,anti-TpoAb 0.3 U/ml。將左甲狀腺素鈉片加量至125 μg口服,1次/d。入院第23天夜間出現幻覺,自言自語,訴天花板上有人。將左甲狀腺素鈉片加量至150 μg,連續服藥3周未再出現意識障礙及精神異常。出院前復查甲狀腺功能:TSH 7.26 mU/L,T31.16 nmol/L,T471.49 nmol/L,FT32.73 pmol/L,FT411.43 pmol/L,ATG 7.9 U/ml,anti-TpoAb 2.4 U/ml。予左甲狀腺素鈉片150 μg維持量口服,1次/d,隨訪至今未再出現失神發作和精神癥狀。

2討論

甲狀腺功能減退癥是內分泌科常見疾病,癥狀有食欲不振、畏寒、皮膚干燥、貧血、黏液性水腫、心動過緩、反應遲鈍,少見的表現有昏睡、癡呆、木僵,嚴重者甚至出現“甲減危象”[1]。以失神發作為表現的甲狀腺功能減退癥鮮有報道。此例患者以反復失神發作為主要表現,病中出現視幻覺,合并有情感淡漠、睡眠增多,貧血和胸、盆腔積液。進一步分析:甲狀腺激素在調節全身各器官的功能上起重要作用,缺乏會降低腦細胞對葡萄糖和氧的代謝,引起神經元興奮性降低和腦功能的下降,輕者導致睡眠增多、情感淡漠、記憶力下降,重者出現癡呆、幻覺甚至木僵發作[2]。貧血也是甲減的常見癥狀,發生率約占甲減患者的1/3~1/2,其機制可能是由于甲狀腺激素分泌不足,從而導致紅細胞生成素減少[3],骨髓造血功能下降所致;此外,甲減患者常伴有食欲不振、胃酸缺乏,從而影響鐵的吸收,也是貧血產生的原因之一。甲減患者伴有心包積液、胸腔積液并不少見,其產生機制目前尚不明確,可能與黏多糖與透明質酸發生堆積有關[4]。激素替代療法是治療甲狀腺功能減退癥的主要措施。值得注意的是,老年患者在使用左甲狀腺素治療的時候應從小劑量開始,逐漸增加至維持劑量,避免因劑量增加過快出現心律失常、頭痛、肌無力和痙攣等不良反應。

本例患者以“失神發作”為主訴到神經科就診,我們首先考慮“短暫性腦缺血發作”、“癲癇”或“低血糖”。連續行快速CBG血糖檢測,排除了“低血糖”。多次行腦電圖檢查未見明顯異常,同時考慮到癲癇失神發作多在兒童期起病,青春期停止,中老年人起病臨床上少有報道,且該患者服用抗癲癇藥物無效,故診斷“癲癇”證據不足。短暫性腦缺血發作是頸動脈或椎-基底動脈系統發生短暫性供血不足引起的局灶性腦缺血,導致突發、短暫、可逆性的神經功能障礙,通常發作持續數分鐘,多在30 min內完全恢復。通過詢問病史,患者發病時無偏癱、偏身感覺障礙、失語或視力障礙等頸內動脈系統缺血表現,也無眩暈、站立行走不穩、一過性吞咽困難、飲水嗆咳或聲音嘶啞等椎-基底動脈系統缺血表現,故與TIA診斷不符。綜上所述,甲狀腺激素水平降低引起的癥狀形式多樣,可累及血液、心臟、內分泌和中樞神經等多個系統。老年患者癥狀不典型,常被認為是正常的機體功能衰退,常誤診為貧血、冠心病、癡呆、TIA或癲癇[5]。臨床工作中如遇此類患者,應仔細詢問病史并進行全面的檢查。

[參考文獻]

[1]Ueno S, Tsuboi S, Fujimaki M, et al. Acute psychosis as an initial manifestation of hypothyroidism: a case report[J]. J Med Case Reports, 2015, 9(1): 264-267. DOI:10.1186/s13256-015-0744-z.

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[3]Montagnana M, Cervellin G, Meschi T, et al. The role of red blood cell distribution width in cardiovascular and thrombotic disorders[J]. Clin Chem Lab Med, 2012, 50(4):635-641. DOI:10.1515/cclm.2011.831.

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[5]張文禮,馬建華. 66例甲狀腺功能減退癥患者的特殊臨床表現及誤診漏診分析[J]. 重慶醫學, 2010, 39(24):3380-3381. DOI:10.3969/j.issn.1671-8348.2010.24.034.

(本文編輯:彭潤松)

(收稿日期:2015-12-26)

[中圖分類號]R581

[文獻標識碼]B[DOI]10.3969/j.issn.1009-0754.2016.02.033

[通信作者]周建光,電子信箱:18321318692@163.com

[作者單位]200083上海,海軍上海東體育會路離職干部休養所(劉斌);解放軍第四一一醫院神經內科(周建光)

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