方綺詩 李春來
探究老年慢性心衰合并心律失常患者服用胺碘酮對疾病的治療方式及治療效果
方綺詩 李春來
目的研究胺碘酮用于治療老年慢性心力衰竭(心衰)合并心律失常的臨床療效。方法208例老年慢性心衰合并心律失常患者,隨機分為觀察組和對照組,各104例。對照組患者給予常規抗心衰藥物治療,觀察組患者則給予抗心衰藥物+胺碘酮治療。比較兩組患者的臨床療效、心率變化、不良反應發生率等。結果觀察組患者的治療總有效率為93.27%明顯比對照組患者的82.69%高,且觀察組患者治療后的心率指標值比對照組低,不良反應發生率為3.85%比對照組的13.46%低(P<0.05)。結論在老年慢性心衰合并心律失常的臨床治療中加用胺碘酮治療效果確切,有助于促進患者臨床癥狀的緩解和控制,改善心功能,且不良反應少,有助于提高患者的生活質量,值得在臨床治療中推廣應用。
慢性心力衰竭;心律失常;胺碘酮;心功能;心率;不良反應
心衰指的是人體心臟的收縮、舒張功能出現障礙,無法將靜脈回心血量及時且充分的排出心臟,這樣就導致靜脈系統出現血液淤積現象,而動脈系統則血液灌注不足,出現心臟循環障礙癥狀[1]。在臨床上,心衰可分成慢性和急性兩種,慢性就是指持續性、慢性的心力衰竭狀態,老年慢性心衰在逐漸的發展過程中,可能誘發心律失常,從而嚴重影響到患者的生命健康[2]。在臨床治療中,多采用抗心衰治療,而作者在臨床研究中發現,將常規抗心衰治療與胺碘酮聯合治療能提高治療效果,促進患者康復,現報告如下。
1.1一般資料 選取本院心血管內科2013年7月~2015年12月收治的208例老年慢性心衰合并心律失常患者,全部患者均經心電圖等檢查予以確診。以隨機方式分為觀察組和對照組,各104例。其中對照組患者,男65例,女39例,年齡67~82歲,平均年齡(70.4±6.3)歲,心功能分級上,Ⅲ級74例,Ⅳ級30例。觀察組患者,男62例,女42例,年齡66~81歲,平均年齡(70.7±5.9)歲,心功能分級上,Ⅲ級70例,Ⅳ級34例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法 兩組患者在入院后均給予常規抗心衰治療,選擇利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物治療,并且根據患者的臨床癥狀特點給予對癥治療,對患者進行24 h的心電圖監測記錄。在此基礎上,觀察組患者加用胺碘酮治療,用法為:首次給藥劑量為75~150 mg,將胺碘酮注射液加入到20 ml葡萄糖溶液中,稀釋20 min后給予患者靜脈注射,接著以1.0~1.5 mg/min的速度對患者進行靜脈泵入維持。若發現患者的心律失常控制不好,則可每隔30 min給患者靜脈注入75~150 mg胺碘酮注射液。若患者的癥狀有明顯好轉,病情穩定,可在首次用藥后6 h將泵入維持劑量改為0.5 mg/min。連續用藥48 h后改為口服,1次/d,口服0.2 g,直到患者的心率<55次/min,血壓降到90、60 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),QTc≥0.5 s時可停藥。
1.3觀察指標 觀察兩組患者的治療總有效率、治療前后的心率指標值、不良反應發生率。
1.4療效評價標準 顯效:治療后患者的心功能改善≥2級,或者心功能達到Ⅰ級。有效:心功能改善1級或是心功能尚未達到Ⅰ級,但是臨床癥狀有明顯的緩解。無效:患者治療前后的心功能分級無改善,臨床癥狀沒有明顯改變。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
1.5統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1兩組患者的臨床療效比較 觀察組患者的治療總有效率為93.27%,明顯高于對照組患者的82.69%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2兩組患者的心率變化情況比較 觀察組與對照組患者在治療前的心率指標比較差異無統計學意義(P>0.05);而在治療后,觀察組患者的心率明顯低于對照組(P<0.05)。見表2。
2.3兩組患者的不良反應發生率比較 觀察組患者用藥治療期間出現4例不良反應,發生率為3.85%(4/104);對照組患者的不良反應發生率為13.46%(14/104),兩組不良反應發生率比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 兩組患者的臨床療效比較(n,%)
表2 兩組患者的心率變化情況比較(±s,次/min)

表2 兩組患者的心率變化情況比較(±s,次/min)
注:與對照組比較,aP<0.05
組別 例數 治療前 治療后觀察組 104 83.2±11.5 65.9±8.3a對照組 104 84.0±10.3 73.2±10.5 t 0.528 5.562 P>0.05 <0.05

表3 兩組患者的不良反應發生率比較(n,%)
心衰是心臟病患者心臟中所有問題綜合表現出的一種癥狀,而此時極容易并發心律失常,其是慢性心衰的常見并發癥,同時也是導致慢性心衰患者死亡的主要原因[3]。在臨床治療中,必須對慢性心衰患者采取及時且有效的抗心衰治療,預防心律失常,改善預后。老年慢性心衰患者的心臟泵血功能低,左心室舒張末期的容積增加,心房內出現血液淤積現象,壓力升高,使得心房的容積逐漸增大,進而誘發心房纖維化,心房傳導性和興奮性的不均一,容易出現折返現象[4]。另外,心肌的擴大還可能因觸發活動而導致心律失常的發生。隨著心房、心室內徑的增大,慢性心衰患者出現心律失常的幾率也會提高。而慢性心衰合并心律失常又加重了病情,且隨時有可能出現室顫,誘發其他臟器的病變,增加了死亡的風險。而老年慢性心衰患者的電解質失衡、神經內分泌體液系統被激活、抗心衰藥物的選擇等均是心律失常的誘因,而不同類型的心律失常出現誘因非常復雜,各種發生機制之間的相互作用也非常復雜,目前臨床上關于老年慢性心衰并發心律失常的機制研究上已取得一定成果,在此基礎上進行針對性的干預治療,完善治療方案,有助于提高臨床治療效果。為提高老年慢性心衰合并心律失常患者的生存質量,選擇高效低毒的抗心衰藥物治療是十分必要的。目前在臨床治療中還是多采用常規抗心衰藥物治療,但是效果不顯著,容易誘發各種并發癥,加重病情。
胺碘酮是一種Ⅲ類抗心律失常藥物,是目前臨床上廣泛應用的一種廣譜抗心律失常藥物,其能阻滯鉀離子通道,促使心房、房室結、心室的動作電位時程、有效不應期明顯延長,從而達到減慢傳導、降低心率的效果,對于心律失常的控制具有十分顯著的作用[5,6]。胺碘酮用于轉復心衰合并心律失常的成功率高,在復律成功后,患者的心功能會有非常顯著的改善;若復律失敗,也能顯著降低心室率,改善心功能。胺碘酮不會對室性傳導造成不良影響,不會導致心衰,且具有較好的抗心律失常效果,能以非競爭性方式阻斷α受體,擴張冠狀動脈,顯著增加冠狀動脈的血流量,對周圍血管起到一定擴張作用,降低外周血管的阻力,降低血壓水平,預防器質性心臟病的發生[7]。胺碘酮在心血管疾病中具有顯著的臨床價值,2010年,國際心肺復蘇指南將胺碘酮作為心律失常合并心功能不全的首選藥物。
與常規的抗心律失常藥物相比,胺碘酮的負性肌力作用小,故而能有效降低心臟的后負荷,增加冠狀動脈的血流量,控制病情進展,改善預后。作為一種效果顯著的抗心律失常藥物,胺碘酮與常規抗心衰藥物用于治療老年慢性心衰合并心律失常上,能夠有效增加冠狀動脈的血流量,改善心衰病情,減少心肌的耗氧量,激活神經內分泌激素,改善心率和心功能[8]。另外,胺碘酮在治療心律失常時不會對患者的血流動力學造成不良影響,控制心室率。在用藥安全性方面,胺碘酮的主要不良反應體現在消化系統上,給予對癥治療即可緩解。若患者出現較為嚴重的心動過緩現象,則應考慮是否需要停藥觀察[9]。另外,胺碘酮還可能引發低血壓、眼角膜沉積物等不良反應,在用藥中必須嚴格把關,掌握用藥禁忌證和適應證,并密切觀察患者用藥后的反應,加強對患者血藥濃度的監測,同時對于高齡患者、體質較弱的老年患者等合理控制用藥劑量,根據患者的病情特點適當調整用藥劑量,確保用藥的安全性和有效性[10]。在本研究中發現,采用胺碘酮治療的觀察組患者總有效率明顯更高,且不良反應發生率低,心率指標比對照組低(P<0.05),提示將常規抗心衰藥物與胺碘酮聯合起來有助于改善患者的心功能,促使心率逐漸趨于平穩,并且能發揮藥物的協同作用,減少不良反應的發生,改善預后,提高患者生活質量。
綜上所述,作為一種優勢突出的Ⅲ類抗心律失常藥物,胺碘酮在老年慢性心衰合并心律失常的治療中具有重要臨床價值,值得在臨床上推廣應用。
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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.17.135
2016-07-11]
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