絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路的研究進(jìn)展*

安秋霞 蒙艷麗 呂丹丹 王英巖 王偉明

（黑龍江省中醫(yī)藥科學(xué)院·哈爾濱 150036）

·綜述·

絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路的研究進(jìn)展*

安秋霞 蒙艷麗 呂丹丹 王英巖 王偉明**

（黑龍江省中醫(yī)藥科學(xué)院·哈爾濱 150036）

絲裂原活化蛋白激酶（MAPKs）是細(xì)胞內(nèi)一類絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，參與細(xì)胞的多種生物學(xué)和生理學(xué)行為過(guò)程，包括基因的轉(zhuǎn)錄、細(xì)胞的分化和增殖、細(xì)胞周期調(diào)控、細(xì)胞凋亡及炎性反應(yīng)等。三個(gè)主要的MAPK信號(hào)通路已知，細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶1/2（ERK1/2）信號(hào)通路、c-Jun氨基末端蛋白激酶/應(yīng)激活化蛋白激酶（JNK/SAPK）信號(hào)通路和p38-MAPK信號(hào)通路。本文的重點(diǎn)是簡(jiǎn)要概述MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路分布在某些病理或生理過(guò)程中的生物學(xué)作用特性。

MAPKs ERK1/2 JNKs p38-MAPK 信號(hào)通路

細(xì)胞作為生物體的結(jié)構(gòu)和功能的基本單位，無(wú)時(shí)無(wú)刻不在受內(nèi)、外因素及內(nèi)外綜合因素的影響。應(yīng)對(duì)細(xì)胞內(nèi)外刺激，真核細(xì)胞通過(guò)發(fā)射細(xì)胞內(nèi)信號(hào)來(lái)協(xié)調(diào)，做出適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)。蛋白質(zhì)磷酸化是一個(gè)主要的調(diào)控機(jī)制，通過(guò)第二信使系統(tǒng)傳導(dǎo)，即耦合到細(xì)胞表面受體或借助應(yīng)力刺激和致癌性轉(zhuǎn)化等誘導(dǎo)作用，把信號(hào)從細(xì)胞膜轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞核和其它細(xì)胞靶點(diǎn)。而真核生物信號(hào)傳遞網(wǎng)絡(luò)中，絲裂原活化蛋白激酶（mitogenactivated protein kinases，MAPKs）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是該傳遞網(wǎng)絡(luò)中重要途徑之一，也是非常保守的信號(hào)通路。故以MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路分布在某些病理或生理過(guò)程中的生物學(xué)作用特性為重點(diǎn)進(jìn)行簡(jiǎn)要概述，以供交流學(xué)習(xí)。

1 MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

自20世紀(jì)80年代發(fā)現(xiàn)以來(lái)，MAPKs已得到廣泛研究。……