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肥胖與癌癥

2016-03-10 18:40:49袁越
三聯生活周刊 2016年11期
關鍵詞:流行病學小鼠

袁越

除了少數有特殊愛好的原始部落外,如今恐怕沒人希望自己是個胖子了。肥胖不但不符合大眾審美,還會導致多種疾病,其中肥胖與心血管疾病和糖尿病之間的關聯已經十分明確,機理也大致搞清楚了。但是肥胖與癌癥之間的關系尚存諸多疑點,流行病學調查顯示兩者確實存在正相關,但科學家一直沒能從機理上搞清肥胖究竟是如何導致癌癥的。

2016年3月22日出版的《自然》(Nature)雜志刊登了一篇論文,為這個問題提供了一個新穎的解釋。美國麻省理工學院(MIT)的奧瑪·伊爾馬茲(?mer Yilmaz)博士和他領導的研究小組用小鼠作為實驗模型,試圖搞清肥胖與消化道癌癥之間的關系。研究人員用高脂肪食物喂養實驗小鼠,一年后這些小鼠不出意料地都變成了胖子。之后,科學家們分析了小鼠腸道細胞的生理環境,發現一個名為“貝塔型過氧化物酶體增殖物激活受體”(Peroxisome Proliferator-activated Receptor Delta,簡稱PPAR-δ)的蛋白質活性提高了。后續研究表明,這個受體分子的激活可以導致腸道干細胞的增殖,而后者早已證明和癌癥密切相關。

由于媒體的宣傳,干細胞成了一個家喻戶曉的新名詞。很多不明真相的群眾都認為干細胞代表著醫學的未來,無論任何地方出了毛病,只要打一針干細胞就能重新長出全新的健康組織。但實際上這種未經批準的干細胞療法存在巨大的風險,因為干細胞本質上就是一種可以無限分裂的未分化細胞,和癌細胞之間只隔著一層窗戶紙。事實上,科學家早已證明很多癌細胞都是由干細胞變來的,消化系統癌癥自然也不例外。

如果這個結果被進一步實驗所證實的話,這將是肥胖導致癌癥的第一個被確認的機理,醫生們將可以通過監測病人消化道內PPAR-δ蛋白的活性來預測癌癥的發生,也可以通過抑制PPAR-δ蛋白的活性來防止癌細胞的產生。問題在于,科學家們還不知道PPAR-δ蛋白活性的增加是由肥胖直接導致的,還是由于高脂肪飲食引起的。伊爾馬茲博士的下一個計劃就是研究一下喂養了高脂肪食物的瘦小鼠是否還會那么容易得癌癥。

但不管怎樣,瘦一點總是好的。減肥的方式有很多,從少吃糖到多運動,從睡眠規律到控制飲酒,各種招數都有,但往往都需要很強的毅力,一般人難以堅持。美國伊利諾伊大學的安若朋(音譯)教授通過一項大規模流行病學調查研究發現,只要多喝水就能達到減肥的目的。

安若朋教授通過問卷調查的方式統計了1.83萬名美國人的日常飲食狀況,以及他們每日的飲水量,發現一個人每增加1%的飲水量,就會相應地減少8.6卡路里的熱量攝入,脂肪、糖、鹽和膽固醇攝入量也有相應的減少。

具體來說,安教授發現一個人只要每天多喝一杯水,就能少攝入68卡路里的熱量,糖和膽固醇的攝入量也會分別減少5克和7克。如果一個人每天多喝3杯水,那么他的熱量攝入量就會相應地減少205卡路里,糖和膽固醇則會減少18克和21克。

好消息是,上述結果和受試者的種族、受教育程度和家庭收入無關。壞消息是,這個效果只能通過飲用白水(自來水或者飲水機里的水)來實現,茶和咖啡就不一定行了。

安教授將研究結果寫成論文,發表在2016年2月22日出版的《人類營養與飲食學雜志》(Journal of Human Nutrition and Dietetics)上。這是個典型的流行病學調查結果,也就是說,科學家并不知道這個結果的原理是什么,只是通過分析大樣本大數據得出了這個結論。考慮到安教授一共統計了將近2萬人,這個結論還是有一定可信度的。

養成多喝水的習慣吧,這么做不但可以減肥,還能減少癌癥的發病率哦。

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