高血壓各階段的危害有哪些

2013年《中國高血壓防治指南》指出：心腦血管病成為中國人首位死因，高血壓是第一危險因素。中國高血壓有“三高”（患病率高、致殘率高、病死率高）、“三低”（知曉率低、服藥率低、控制率低）特點，尤其是我國大眾對高血壓的危害性知之甚少。為此，本文簡要介紹高血壓各個階段的危害，幫助大家看清高血壓這個險惡殺手的真面目，以便采取防范措施。

早期

高血壓發病早期盡管病變較輕，具有可逆性，但它的危害卻相當嚴重，不能小視。

早期更具欺騙性 因為發病初期.多數沒有明顯癥狀，很多人不會認真對待。可高血壓就是鉆了人們馬馬虎虎的空子，在人們不知不覺中發展起來，牢牢地扎下病根，等到出現明顯癥狀，再確診，已經到了中晚期，病情已積重難返。

破壞心腦血管的基本結構初期高血壓破壞的是周身動脈血管的管道，全身小動脈張力增加，痙攣血管本身發生了病變.表現為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄，使高血壓持久并進而導致重要靶器官如心、腦、腎缺血損傷。這就使高血壓進入了中期階段。

中期

這是重要器官心、腦、腎受到實質損害的階段，特征表現為：心臟病理性肥大 由于血壓持續升高，心臟排血阻力加大.心肌必須增殖加厚才能完成不斷增加的負荷。可在X線、心電圖或超聲心動圖檢查時，發現左心室肥大的征象。

顱腦動脈硬化損害 持續小動脈收縮，顱腦供血的動脈也不例外.同樣會出現動脈硬化狹窄。這時用眼底鏡檢查眼底時可看到視網膜動脈狹窄變細的直接征象：還可以測得頸動脈狹窄的間接征象——由于頸動脈狹窄或阻塞，血流動力不夠，致使視網膜動脈壓降低，輕壓眼球視網膜動脈即無血流，如低于眼壓則動脈塌陷而無血柱，血流停止，用視網膜血管血壓計測不出視網膜動脈壓。患者可出現一過性黑嚎，即突然無痛件單眼視力喪失持續數秒或1分鐘芹右，也有長達數分鐘后視力恢復正常，以后發作可愈加頻繁。

高血壓危象 是在高血壓的基礎上，周圍小動脈發生暫時性強烈收縮，導致血壓急劇升高的結果。臨床表現有神志變化、劇烈頭痛、惡心嘔吐、心動過速、面色蒼白、呼吸困難等，其病情兇險，如搶救措施不力，可導致死亡。

腎臟開始受損 腎小動脈硬化狹窄導致腎損害，蛋白尿和（或）血漿肌酐濃度輕度升高。

晚期

這一階段危害遍及全身，制造多種嚴重并發癥，危及生命。

腦血管意外 在小動脈痙攣到硬化的一系列改變過程中，小動脈壁的薄弱處易形成微動脈瘤，極易破裂，引發腦出血。此外，腦動脈硬化、狹窄，還易發生缺血性腦梗塞，無論出血性還是缺血性腦血管意外，后果都是嚴重的，非死即殘，是致殘率高和病死率高的主要原因。

心臟功能損害 隨著排血阻力負荷持續增加，心肌肥大加重.而冠狀動脈進行性硬化狹窄，心肌缺血缺氧越來越明顯，心功能不全日重，終至心力衰竭；心臟起搏及傳導系統受到損害，會發生心律失常——早搏、房顫、心動過速，甚至室顫，危及生命。

腎功能損害 在高血壓成因中，不僅交感神經——兒茶酚胺系統在起作用，而且這一系統作用機制有惡性循環的特征。腎素是腎小球球旁細胞釋放的一種蛋白水解酶，腎缺血時釋放增多，轉化為血管緊張素I或血管緊張素Ⅱ。其活性具有血管收縮，導致血壓升高作用。腎動脈和腎小球動脈硬化、狹窄，導致腎小球萎縮、腎功能損害，入球小動脈的血流量減少，球旁細胞進一步缺血，這更促使腎素分泌，結果形成血壓持續升高的惡性循環，導致腎臟益發損害，最終出現腎功能衰竭。

其他并發癥高血壓腦病、主動脈夾層動脈瘤等，雖然少見，但危害嚴重，必須警惕！

（本刊資料室）