左卡尼汀治療糖尿病無癥狀型心肌缺血49例療效觀察

亓翠玲，亓立勇，馬平

(萊蕪市中醫醫院，山東萊蕪271100)

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左卡尼汀治療糖尿病無癥狀型心肌缺血49例療效觀察

亓翠玲，亓立勇，馬平

(萊蕪市中醫醫院，山東萊蕪271100)

摘要：目的探討左卡尼汀對糖尿病無癥狀型心肌缺血的臨床治療效果。方法選擇糖尿病無癥狀型心肌缺血患者98例，隨機分為對照組和觀察組各49例。兩組均進行常規控制血糖并口服消心痛治療。在此基礎上，觀察組同時給予左卡尼汀2 g加入生理鹽水100 mL靜脈滴注，1次/d，療程2周。治療前后患者分別進行24 h動態心電圖及血糖、血脂水平檢測，比較兩組臨床療效及血糖、血脂水平的差異。結果治療2周，觀察組總有效率為 91.83%，對照組為71.43%，兩組總有效率比較差異有統計學意義(P<0.05 )。治療后觀察組空腹血糖、血清甘油三酯及總膽固醇水平較對照組下降，差異有統計學意義(P均<0.05)。結論左卡尼汀可通過改善糖尿病無癥狀型心肌缺血患者的糖脂代謝緩解心肌缺血，對心肌細胞起保護作用。

關鍵詞：糖尿病；無癥狀型心肌缺血；左卡尼汀；脂肪酸代謝

研究顯示，糖尿病無癥狀性心肌缺血患者是心血管事件發生的危險群體，對其采取有效治療措施改善心肌血液供應有重要意義[1,2]。左卡尼汀對長鏈脂肪酸代謝產生能量有重要作用，可改善心肌供氧，防止心肌細胞損傷[3]，并改善糖脂代謝[4]。2013年1月～2015年1月，我們對糖尿病無癥狀型心肌缺血患者采用左卡尼汀治療，取得較好臨床療效。現報告如下。

1資料與方法

1．1臨床資料同期就診本院2型糖尿病無癥狀型心肌缺血患者98例，均符合糖尿病診斷標準:空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L，餐后2 h血糖(2 h PG)≥11.1 mmol/ L[5]。患者均無心絞痛發作史，24 h動態心電圖ST段水平或下斜降低≥0.1 mV，持續時間≥1 min，缺血發作間隔≥1 min；符合無痛性心肌缺血的診斷標準[6]。98例隨機分為對照組和觀察組各49例。對照組男23例、女26例，年齡(59.5±13.8)歲，糖尿病病程(6.2±2.9) 年。觀察組男25例、女24例，年齡 (60.4±12.7)歲，糖尿病病程( 6.9±3.2 )年。兩組性別、年齡、糖尿病病程、血糖水平、心肌缺血程度等比較差異無統計學意義(P均> 0.05 )。

1.2治療方法兩組均積極控制血糖，使FPG降至<7.0 mmol/L。采用格列美脲2 mg口服，1次/d。鹽酸二甲雙胍緩釋片0.5 g口服，2次/d；或阿卡波糖50～100 mg 隨餐嚼服，3次/d；或鹽酸二甲雙胍和阿卡波糖聯合應用。口服消心痛，3次/d，5～10 mg /次。在此基礎上，觀察組同時給予左卡尼汀2 g加入生理鹽水100 mL靜脈滴注，1次/d 。療程2周。兩組治療過程中均不服用其他干擾能量代謝的藥物。

1.3檢測方法 ①心電圖檢測：治療前后行24 h動態心電圖檢測，觀察缺血性ST-T出現頻率及ST段下降幅度。 ②血糖及血脂測定：治療前后兩組分別取空腹靜脈血2 mL，靜置30 min后350 r/min離心10 min，取血清-70 ℃保存待檢。采用全自動生化分析儀檢測FPG、甘油三酯(TG)、總膽固醇( TC) 、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。取餐后2 h靜脈血2 mL，靜置30 min后350 r/min離心10 min，取血清測定2 h PG。 治療過程中，FPG檢測1次/周，血壓測量3次/周。

1.4療效評定標準顯效：缺血性ST-T消失；有效：缺血性ST-T出現頻率減少50%或ST段回升≥0.05 mV但未達到正常者；無效：24 h動態心電圖無變化；惡化：用藥后缺血性ST-T出現頻率增加或ST段下降幅度增大[7]。

2結果

2.1兩組臨床療效觀察組顯效32例、有效13例、無效4例，總有效率為 91.83%；對照組顯效24例、有效11例、無效14例，總有效率為71.43%；兩組總有效率比較差異有統計學意義(P<0.05 )。

2.2兩組血糖及血脂檢查情況見表 1。

表1　兩組治療前后血糖及血脂比較

注：與本組治療前比較，*P<0.05；與對照組治療后比較，△P<0.05。

3討論

糖尿病合并冠心病患者無癥狀性心肌缺血的發生率較高，其主要原因可能是：①痛覺感受器及神經傳導系統異常：糖尿病患者致痛覺傳入神經末梢或傳出纖維發生變性，使疼痛閾值升高，表現為持續時間較長、程度嚴重的心肌缺血無癥狀。②內源性鎮痛物質水平變化：糖尿病患者血漿β-內啡肽、腦啡肽濃度較高，疼痛閾值增高；心肌缺血時間短、程度輕時不足以引起疼痛[ 8]。③心肌細胞能量代謝紊亂：糖尿病狀態下由于氧化應激損傷，同時存在脂肪酸和葡萄糖代謝紊亂致血糖、血脂升高，導致心肌細胞能量代謝紊亂[9]。

臨床研究顯示，糖尿病無癥狀型心肌缺血患者如能早期治療可明顯改善其預后[10,11]。因此，積極改善糖尿病無癥狀型心肌缺血患者的心肌能量代謝，保護心肌細胞，對改善心肌缺血缺氧具有重要意義。左卡尼汀又稱左旋肉堿，是一種廣泛存在于機體組織內的特殊氨基酸，是脂肪酸代謝的必需輔助因子，能促進脂肪酸經β-氧化進入三羧酸循環產生能量，與機體的器官、組織代謝密切相關[12]。正常心肌中左旋肉堿含量豐富，心肌新陳代謝所需能量的60%～80%來源于脂肪代謝，如脂肪酸氧化過程若被干擾，可導致心肌細胞功能受損。在心肌缺血等病理狀態下，心肌細胞內的左旋肉堿釋放入血，經腎小球濾過而在尿液中丟失，導致心肌細胞左旋肉堿含量的下降,進而干擾心肌細胞能量代謝。故針對糖尿病無癥狀型心肌缺血的患者及時補充丟失的左旋肉堿，可以保護心肌免受氧化應激、供氧不足和局部缺血的損傷,對緩解心肌缺血及改善預后意義重大。

糖尿病患者因存在胰島素缺乏及胰島素抵抗，心肌細胞對葡萄糖利用能力減弱，因而脂肪氧化供能起著尤為重要的作用。本研究發現，在常規治療基礎上采用左卡尼汀治療后觀察組動態心電圖有顯著性改善，其臨床治療總有效率高于對照組，同時FPG、TG、TC較對照組下降。左卡尼汀的補充可以緩解脂肪酸氧化障礙導致的心肌供能不足，減輕因脂肪酸代謝產物堆積所致的血管內皮細胞損傷[13]，改善心肌代謝，進而減少代謝產物在心肌細胞積聚所導致的心肌細胞損害，促進心肌細胞供能恢復。

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(收稿日期：2015-04-16)

中圖分類號：R587.1

文獻標志碼：B

文章編號：1002-266X(2016)05-0066-02

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2016.05.027