高致病性豬藍(lán)耳病感染繼發(fā)鏈球菌病病例的診治與防控對(duì)策

張 錚，萬(wàn)春燕，黎作華，杜偉國(guó)，周緒斌（新疆天康畜牧生物技術(shù)股份有限公司，新疆 烏魯木齊 830032）

?

高致病性豬藍(lán)耳病感染繼發(fā)鏈球菌病病例的診治與防控對(duì)策

張 錚，萬(wàn)春燕，黎作華，杜偉國(guó)，周緒斌*
（新疆天康畜牧生物技術(shù)股份有限公司，新疆 烏魯木齊 830032）

摘 要：豬藍(lán)耳病又稱豬繁殖與呼吸障礙綜合征，是由豬繁殖和呼吸綜合征病毒引起的豬的傳染病，40～50日齡豬呼吸道癥狀嚴(yán)重，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，是豬場(chǎng)比較多發(fā)的一種豬傳染性疾病。2015年7月份，河南豫西某養(yǎng)豬場(chǎng)陸續(xù)出現(xiàn)保育豬死亡現(xiàn)象，結(jié)合臨床癥狀、剖檢變化、實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)，初步診斷為豬藍(lán)耳病繼發(fā)豬鏈球菌病引起的死亡病例。通過對(duì)出現(xiàn)相似癥狀的保育豬進(jìn)行及時(shí)的防治，取得了良好的效果。

關(guān)鍵詞：豬高致病性藍(lán)耳病；鏈球菌；繼發(fā)感染；防控

豬繁殖與呼吸綜合征病毒（PRRSV）屬于動(dòng)脈炎病毒科動(dòng)脈炎病毒屬的成員，最早出現(xiàn)在美國(guó)，而后發(fā)生在歐洲，之后迅速傳播至世界大部分國(guó)家和地區(qū)[1]。根據(jù)病毒的抗原性，基因組及致病性的差異，PRRSV可分為2個(gè)型，即歐洲型（LV株為代表株）和美洲型（ATCC-VR2332株為代表株）。PRRSV可引起感染豬發(fā)熱、厭食，妊娠母豬后期流產(chǎn)、早產(chǎn)、產(chǎn)死胎、弱胎和木乃伊胎，各種年齡豬(特別是仔豬)呼吸障礙為特征的高度傳染性疾病，一般造成豬只消瘦、蒼白，以及呼吸道性病癥，感染PRRSV的豬群易出現(xiàn)免疫抑制，繼發(fā)各種細(xì)菌性疾病[2-3]。

2006年，中國(guó)報(bào)道出現(xiàn)高致病性藍(lán)耳病，其傳播迅速，給豬群造成了巨大的損失。豬群出現(xiàn)神經(jīng)癥狀、高燒（40～42 ℃）、皮膚紅疹、食欲廢絕，易繼發(fā)其他傳染病，高致病性藍(lán)耳病在NSP2區(qū)域有30個(gè)氨基酸的不連續(xù)缺失，這也成為其與豬普通藍(lán)耳病鑒別診斷的標(biāo)志[4]。

早在20世紀(jì)30年代，Shope等報(bào)道稱，病毒和細(xì)菌的混合感染能引起嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病[5]，豬藍(lán)耳病在呼吸系統(tǒng)綜合性疾病中起著關(guān)鍵性作用[6-7]。豬藍(lán)耳病感染后易繼發(fā)其他細(xì)菌性病原感染，如胸膜肺炎放線桿菌、支氣管敗血波士桿菌、嗜血桿菌、豬支原體肺炎、巴氏桿菌、沙門氏菌以及鏈球菌等，PRRSV感染后繼發(fā)鏈球菌易造成豬群的死亡率增加，豬藍(lán)耳病與鏈球菌病一旦混合感染，具有協(xié)同增強(qiáng)作用，造成發(fā)病率和死亡率顯著提高，但究其機(jī)制尚不明了[8]。

本文將對(duì)河南某養(yǎng)豬場(chǎng)1周內(nèi)陸續(xù)出現(xiàn)15頭保育豬因豬藍(lán)耳病繼發(fā)鏈球菌病死亡的病例進(jìn)行了有效防治作一闡述，以供同行參考。

1 豬群發(fā)病情況

2015年7月河南豫西某豬場(chǎng)，1周內(nèi)陸續(xù)出現(xiàn)3窩保育豬發(fā)病，豬只體溫升高、呈神經(jīng)癥狀、身體蒼白、耳朵發(fā)紫（圖1）、育肥豬突然死亡（圖2）、消瘦的豬咳嗽、個(gè)別豬有腹瀉癥狀，經(jīng)豬場(chǎng)技術(shù)人員進(jìn)行治療，1周后因效果不佳出現(xiàn)死亡，同棟保育豬不同欄舍的也出現(xiàn)類似現(xiàn)象，死亡率較高。

圖1　發(fā)病豬只

圖2　豬只突然死亡

2 發(fā)病豬臨床癥狀

豬場(chǎng)發(fā)病死亡保育豬在斷奶前長(zhǎng)勢(shì)良好，斷奶2周后出現(xiàn)有呼吸道疾病，咳嗽、消瘦蒼白，體溫升高，同欄內(nèi)較肥胖的豬突然倒地發(fā)病，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀（圖3），持續(xù)1周后死亡，個(gè)別的豬只突然死亡。有些豬身上出現(xiàn)紫紅色斑紋（圖4）。

圖3　發(fā)病豬出現(xiàn)神經(jīng)癥狀

圖4　豬身上的紫紅色斑紋

3 病死豬剖檢變化

將病死豬解剖后，發(fā)現(xiàn)氣管內(nèi)含有大量泡沫（圖5），心包膜增厚有黃色積液（圖6），肺臟嚴(yán)重壞死充血、間質(zhì)增寬（圖7），肝臟腫大，脾臟梗死（圖8），腎臟變色有壞死點(diǎn)，淋巴結(jié)腫大出血等一系列病變。

圖5　氣管內(nèi)有大量泡沫

圖6　心包膜黃色積液

圖7　肺臟間質(zhì)增寬

圖8　脾臟腫大有梗死點(diǎn)

4 疾病診斷

4.1 病原檢測(cè)

采取病死豬的肺臟、肝臟、脾臟、腦組織、扁桃體、淋巴結(jié)等組織送至實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)豬瘟、豬藍(lán)耳病、豬偽狂犬病等病原，經(jīng)PCR檢測(cè)，豬藍(lán)耳病病原陽(yáng)性，大小為370 bp，為豬藍(lán)耳病毒變異毒株感染（圖9）。

4.2 細(xì)菌檢測(cè)

采集病死豬的肝、脾、腎、心血、胸（腹）水、關(guān)節(jié)液等，進(jìn)行血瓊脂平板培養(yǎng)，37 ℃，5%CO2，培養(yǎng)24 h，革蘭氏染色，顯微觀察，結(jié)果為鏈球菌陽(yáng)性（圖10）。

根據(jù)豬群臨床癥狀，剖檢變化以及檢測(cè)結(jié)果，初步診斷為豬高致病性藍(lán)耳病繼發(fā)豬鏈球菌病引起的死亡。

圖9　組織樣品的PCR檢測(cè)

圖10　細(xì)菌檢測(cè)鏈球菌陽(yáng)性

5 疾病防控方案

5.1 做好豬群的保健措施

豬群需做好保健工作，種豬免疫前可使用替米考星等藥物保健7～10 d，也可根據(jù)豬場(chǎng)情況用頭孢類藥物、多維進(jìn)行飼料加藥預(yù)防。

5.2 選擇合適的疫苗免疫

選擇安全穩(wěn)定、同源性高、與豬群流行毒株匹配的疫苗給種豬和仔豬緊急接種，做好母豬的免疫，通過母源抗體保護(hù)仔豬。本豬場(chǎng)采用母豬第1次接種基因缺失高致病性弱毒活疫苗，間隔4周再加強(qiáng)接種1次，以后每年免疫4次，2 mL/頭；仔豬跟胎14日齡接種1次，在藍(lán)耳病發(fā)病前4周進(jìn)行首免，間隔3～4周再加強(qiáng)接種1次，每次2 mL/頭。有神經(jīng)癥狀無飼養(yǎng)價(jià)值的豬只可做無害化處理。豬群還需注重疾病的監(jiān)測(cè)與控制。

5.3 加強(qiáng)飼養(yǎng)管理，做好豬群的消毒措施以及綜合防控

豬群需加強(qiáng)飼養(yǎng)管理，注重霉菌毒素的污染，后備豬的引種等；做好仔豬接產(chǎn)、剪牙、斷尾、打耳號(hào)、閹割等各階段的傷口消毒處理，防止感染。

6 分析與討論

該豬場(chǎng)母豬群曾接種過豬經(jīng)典毒株藍(lán)耳病疫苗，因效果不明顯而停用，仔豬沒有接種過任何豬藍(lán)耳病疫苗，加上豬場(chǎng)飼養(yǎng)管理不當(dāng)，防疫不利，可能引起豬高致病性藍(lán)耳病發(fā)生。感染豬藍(lán)耳病的豬只免疫抵抗力下降，同欄豬群發(fā)燒，呼吸道疾病增多，保育豬40～50日齡繼發(fā)鏈球菌病并且出現(xiàn)豬只死亡率增高現(xiàn)象。PRRSV引起肺部的感染可持續(xù)5～7周[9]，豬藍(lán)耳病毒對(duì)肺泡巨噬細(xì)胞有特殊的嗜性[10]，有研究人員稱PRRSV所引起的肺泡巨噬細(xì)胞的損傷是肺部繼發(fā)感染鏈球菌的關(guān)鍵性因素[11]。

豬場(chǎng)還需做好日常的飼養(yǎng)管理，注重生物安全體系建設(shè)。控制豬藍(lán)耳病是一個(gè)系統(tǒng)工程，包括人員管理、環(huán)境控制、外來車輛消毒，現(xiàn)場(chǎng)細(xì)節(jié)管理，合理的免疫接種等。總之，做好豬藍(lán)耳病的防控，防止由豬藍(lán)耳病繼發(fā)的生長(zhǎng)豬呼吸道疾病的發(fā)生，降低細(xì)菌性疾病的感染，減少藥費(fèi)的使用，以提高豬場(chǎng)生產(chǎn)成績(jī)。

參考文獻(xiàn)

[1] ZIMMERMAN J， BENFIELD D A， MURTAUGH M P， et al. Porcine reproductive and respiratory syndrome virus (Porcine Arterivirus) [M]. In： Straw， B.E.， Zimmerman，J.J.， D’Allaire， S.， Taylor，D.J. (Eds.)， Diseases of Swine，9th edition. Blackwell Publishing Professional， Ames，2006：387-417.

[2] T H A N A W O N G N U W E C H R，BROWN G B， HALBUR P G，et al. Pathogenesis of porcine reproductive a n d r e s p i r a t o r y s y n d r o m e virusinduced increase in susceptibility to Streptococcus suis infection[J]. Vet. Pathol.2000(37)： 143-152.

[3] W I L L S R W， G R A Y J T，F(xiàn)EDORKA CRAY P J，et al. Synergism between porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) and Salmonella choleraesuis in swine[J]. Vet. Microbiol. 2000(71)： 177-192.

[4] KEGONG TIAN， XIULING YU，et al. Emergence of Fatal PRRSV Variants： Unparalleled Outbreaks of Atypical PRRS in China andMolecular Dissection of the Unique Hallmark[J]. Plos One，2007(6)：526.

[5] SHOPE R E. Swine influenza. III. Filtration experiments and etiology [J]. Exp. Med. 1931(54)： 373-385.

[6] THACKER E L. Immunology of the porcine respiratory disease complex [J]. Vet. Clin. N. Am.： Food Anim. Pract. 2001，17(3)： 551-565.

[7] BROCKMEIER S L， HALBUR P G， THACKER E L. Porcine respiratory disease complex. In：Brogden K A， Guthmiller J M (Eds.)，Polymicrobial Diseases[M]. ASM Press， Washington，DC， 2002：231-258.

[8] GALINA L， PIJOANi C，SITJAR M.et al. Interaction between Streptococcus suis serotype 2 and porcine reproductive and respiratory syndrome virus in specific pathogenfree piglets[J]. Vet. Rec. 1994(134)：60-64.

[9] MENGELING W L， LAGER K M，VORWALD A C. Diagnosis of porcine reproductive and respiratory syndrome[J].Vet. Diagn. Invest. 1995(7)：3-16.

[10] VANDERHEIJDEN N， DELPUTTE P L， FAVOREEL H W， et al. Sialoadhesin can serve as an endocytic receptor mediating porcine arterivirus entry into alveolar macrophages[J]. Virol. 2003，77(15)：8207-8215.

[11] GALINA L， PIJOAN C， SITJAR M，et al. Interaction between Streptococcus suis serotype 2 and porcine reproductive and respiratory syndrome virus in specific pathogenfree piglets[J]. Vet. Rec. 1994(134)：60-64.

收稿日期：（2015-12-10）

* 通訊作者：周緒斌，男，動(dòng)物傳染病學(xué)與預(yù)防獸醫(yī)學(xué)博士，主要從事豬健康管理與疫病防控工作。

作者簡(jiǎn)介：張錚，男，獸醫(yī)助理師，主要從事規(guī)模化豬場(chǎng)的管理工作，郵箱：642785108@qq.com