肺浸潤前病變與微浸潤腺癌的CT鑒別診斷

左玉強，田云霞，王黎，孟慶春，喬曉慧，喬青

(1石家莊市第一醫院，石家莊 050011；2河北醫科大學第二醫院)

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肺浸潤前病變與微浸潤腺癌的CT鑒別診斷

左玉強1，田云霞1，王黎2，孟慶春1，喬曉慧1，喬青1

(1石家莊市第一醫院，石家莊 050011；2河北醫科大學第二醫院)

摘要：目的通過CT鑒別診斷肺浸潤前病變(PIL)與微浸潤腺癌 (MIA)。方法 經病理檢查確診的PIL患者58例(PIL組)、MIA患者32例(MIA組)，兩組CT圖像均表現為純磨玻璃密度結節，比較兩組CT征象(病灶形態圓形/類圓形、有空泡征、有空氣支氣管征、有血管穿行征、有毛刺征、有分葉征、瘤-肺界面清晰、血管集束征、有胸膜凹陷征)。結果PIL組病灶形態為圓形/類圓形35例，有空氣支氣管征5例，有毛刺征3例，瘤-肺界面清晰21例，有血管集束征6例；MIA組病灶形態為圓形/類圓形12例，有空氣支氣管征8例，有毛刺征6例，瘤-肺界面清晰24例，有血管集束征29例；兩組比較，P均<0.05。余CT征象兩組比較，P均>0.05。結論 PIL病灶多呈圓形/類圓形、瘤-肺界面不清晰，出現空氣支氣管征、毛刺征、血管集束征少；而MIA病灶多呈不規則形態、瘤-肺界面清晰，多出現空氣支氣管征、毛刺征、血管集束征。

關鍵詞：肺浸潤前病變；微浸潤腺癌；電子計算機斷層掃描

隨著肺部低劑量CT掃描和肺癌篩查的普及，肺內磨玻璃密度結節(GGN)越來越多的被發現[1]。GGN根據有無實性成分分為純磨玻璃密度結節(pGGN)和混合磨玻璃密度結節[2]。根據2011年國際多學科肺腺癌分類，pGGN可分為肺浸潤前病變(PIL)、微浸潤腺癌(MIA)、浸潤性腺癌[3,4]。臨床上，PIL和MIA治療方式存在一定差異，且兩者生存率存在一定差異，因此對于PIL和MIA進行早期鑒別診斷非常重要[5]。本文對經病理檢查確診的58例PIL患者、32例MIA患者的CT圖像進行回顧性分析，旨在通過其CT征象鑒別診斷兩種疾病。

1資料分析

2011年10月～2015年9月石家莊市第一醫院收治并經手術病理檢查確診的PIL患者58例(PIL組)、MIA患者32例(MIA組)，病理診斷標準采用2011年國際多學科分類新標準。PIL組男14例，女44例；年齡28～74(56.17±10.96)歲；病灶直徑(11.78±3.24)mm，病灶密度為-(543.62±88.48)HU。MIA組男9例，女23例；年齡32～70(57.03±9.60)歲；病灶直徑(16.41±3.53)mm，病灶密度為-(508.81±110.40)HU。PIL或MIA患者的CT圖像均表現為pGGN，所有患者均為單發病灶。分別就兩組CT征象(病灶形態圓形/類圓形、有空泡征、有空氣支氣管征、有血管穿行征、有毛刺征、有分葉征、瘤-肺界面清晰、血管集束征、有胸膜凹陷征)進行統計分析。數據采用SPSS22.0統計軟件進行處理，計數資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

PIL組病灶形態為圓形/類圓形35例，有空氣支氣管征5例，有毛刺征3例，瘤-肺界面清晰24例，有血管集束征6例；MIA組病灶形態為圓形/類圓形12例，有空氣支氣管征8例，有毛刺征6例，瘤-肺界面清晰21例，有血管集束征29例；兩組比較，P均<0.05。PIL組有空泡征8例，有血管穿行征19例，有分葉征4例，有胸膜凹陷征9例；MIA組有空泡征5例，有血管穿行征13例，有分葉征3例，有胸膜凹陷征7例；兩組比較，P均>0.05。

3討論

GGN是指肺內呈結節樣的密度增高影，但其密度不足以遮蓋經過其內的血管和支氣管[2]。GGN形成的病理機制是在病理狀態下，肺泡腔或腺泡內因液體潴留或出血、局灶性炎性浸潤、肉芽組織生成或腫瘤細胞浸潤，導致單位體素內含氣量減少、局部肺組織密度增加所致[6]。如果病灶區僅有肺泡壁增厚或肺泡塌陷，而無周圍組織浸潤、肺泡腔內僅有少量黏液成分或脫落的腫瘤細胞，其在CT圖像上表現為pGGN[3]。研究[5,6]顯示，不典型腺瘤樣增生(AAH)、原位腺癌(AIS)和MIA均可由Ⅱ型肺泡上皮細胞或Clara細胞轉變而來，多呈伏壁式沿肺泡壁或呼吸性細支氣管生長。文獻[7]報道，AAH、AIS和MIA有一定的生物學相似性，故可導致其CT影像學表現有一定重疊，但隨著腫瘤進展而會逐漸呈現出不同的CT特征。

本研究顯示，PIL組患者CT多表現為圓/類圓形，其發生比例較MIA高。以往文獻報道，AAH和AIS多呈伏壁式沿肺泡壁生長，無浸潤或浸潤灶較小，故多表現為圓形、類圓形。若腫瘤細胞向周圍浸潤明顯，腫瘤邊緣各個細胞分化程度不一致，生長速度不同等原因可導致其形狀趨于不規則，故MIA組中病灶形態呈不規則形者較多。此結果與侯準等[8]研究結果相一致。

空氣支氣管征指病灶內部可見支氣管走行的管狀透亮區，導致其發生的病理學機制為腫瘤組織對支氣管的浸潤和(或)病灶內纖維化對支氣管的牽拉導致支氣管擴張、扭曲。本研究發現，PIL組存在空氣支氣管征者低于MIA組，此結果與高豐等[9]研究結果基本一致，即由于PIL組病灶內異形細胞或腫瘤細胞對其周圍無浸潤或纖維化牽拉，故多不影響病灶周圍正常走行的支氣管。

以往研究[10]發現，分葉征和毛刺征是肺內實性結節鑒別診斷的較為敏感和特異的征象。因pGGN作為實性腫瘤的早期表現形式，故分葉征和毛刺征亦應該有所體現。本研究發現，MIA組毛刺征比率明顯高于PIL組，說明MIA病灶較PIL病灶更加接近實性結節病變，或因MIA腫瘤細胞沿肺泡壁或呼吸性細支氣管壁呈伏壁式生長更易形成毛刺樣改變有關。

本研究還發現，MIA組瘤-肺界面清晰者較PIL組多。有關瘤-肺界面清晰的病理機制，目前國內外因缺乏影像學與大體標本組織的對照研究而尚無統一定論。部分學者[11,12]認為，導致瘤-肺界面清晰的病理機制可能是腫瘤邊緣肺泡壁厚度的突然變化或腫瘤細胞在肺泡壁的排列較為致密。綜上，我們認為瘤-肺界面清晰的病理機制可能是當病灶呈MIA時，腫瘤細胞浸潤肺泡壁呈貼壁式生長，細胞排列較為緊密，導致肺泡壁組織結構的致密度增加，同時伴或不伴有肺泡壁厚度的增加。本文結果顯示，MIA組血管集束征發生率高于PIL組，此結果與Gao等[13]研究基本一致。血管集束征是指病灶鄰近的血管增多、增粗、牽拉及聚攏，血管可達病灶邊緣或深入到病灶內。血管集束征形成的病理機制是由于病灶的攝血量增多，導致周圍側枝血管增生或直接侵犯周圍血管；或者是由于病灶的纖維化或腫瘤組織的破壞導致肺結構塌陷、皺縮[9]。

參考文獻：

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[13] Gao F, Li M, Ge X, et al. Multi-detector spiral CT study of the relationships between pulmonary ground-glass nodules and blood vessels[J]. Eur Radiol, 2013,23(12):3271-3277.

(收稿日期:2015-09-20)

中圖分類號：R814.41

文獻標志碼：B

文章編號：1002-266X(2016)03-0084-02

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2016.03.035