運動誘導氧化應激機制研究進展

[摘 要] 隨著氧化應激機制在醫學中的深入研究和全面認識，近幾年運動誘導氧化應激機制在體育領域成為研究的熱點。在此對氧化應激機制的最新研究進展作一簡要回顧性介紹，并對其在體育運動中的應用研究情況進行總結分析，以期為氧化應激機制在體育運動中的后續研究提供參考。

[關 鍵 詞] 運動誘導；氧化應激；抗氧化；氧化應激機制

[中圖分類號] G80 [文獻標志碼] A [文章編號] 2096-0603（2016）15-0065-01

一般在運動營養學、運動生理學和生物學中抗氧化在急性體育運動和運動訓練中仍然是一個熱門話題。在過去的幾十年中抗氧化主要作為一種防止或減少在劇烈運動后所產生的不利影響的活性氧和氮種類（RONS）的營養策略已經受到關注。抗氧化劑的補充已成為一種常見的做法，在理論上減少氧化應激，促進恢復和提高性能在運動員之間成為一種手段。滿足運動員的訓練和不同比賽需要的抗氧化微量營養素和抗氧化物，包括馬拉松和反復沖刺性的團體比賽項目尚未確定性滿足。尤其是通過干預手段使運動能力提高而促進健康以適應訓練，有證據表明高劑量的抗氧化劑在這方面可能引起不利影響。

一、運動誘導RONS產生的研究

運動導致產生RONS的最初假設性研究是由戴維斯等人開創。從上世紀80年代初期到近幾年的研究已經表明RONS不是唯一的破壞因子，它可作為調節肌肉功能信號的分子和作為對訓練適應性反應的啟動，互動信號傳導通路相關反應對急性和重復性運動能夠對抗氧化進行識別，有助于對運動員的抗氧化需求方面進行持續性探討。對于這一領域的最新研究進展，主要研究目標是抗氧化的基礎知識、維生素C和E的特性以及運動員的基礎營養。對于運動誘導氧化應激的基本機制和氧化還原生物學的研究，抗氧化防御系統和運動訓練過程中的抗氧化劑補充的研究，目前的研究尚未全面。在其他文獻中關于抗氧化劑和運動擴展到多學科的幾個領域。氧化還原敏感信號和肌肉功能和抗氧化的補充在訓練的情況下。其研究目標是解決抗氧化需求的問題，尤其是維生素C和E在運動訓練過程中。

二、線粒體呼吸鏈導致氧耗增加的研究

例如POWERS和JACKSON在2008年提出假設，在肌肉收縮過程中，電子轉移通過線粒體呼吸鏈導致氧消耗的增加而增加超氧的產生。然而，最近更多研究顯示，在有氧運動中RONS的產生通過增加線粒體氧通量是大于內部控制機制限定的。肌肉炎癥反應的特征是由中性粒細胞和巨噬細胞侵入訓練的骨骼肌內部，其次是氧化突變反應。可能有助于RONS產生的增加導致訓練幾天后肌肉的損傷。雖然侵入的白細胞吞噬性似乎是必不可少的對于損傷肌肉組織的修復和再生，自由基介導的細胞碎片通過吞噬細胞移除可能會引起繼發性組織損傷。在骨骼肌組織內發生的這些潛在機制，被認為與運動有關的活性氧產生的主要來源。

三、其他組織成為增加RONS產生的潛在根源的研究

包括心臟、肺以及血液成分，由于長時間劇烈的運動，如白細胞被動員進入血液循環，以及作為全身炎癥活性反應的一部分。由于它們的反應，RONS可以氧化和改變生物分子的結構或功能，其中脂質、蛋白質和脫氧核糖核酸最易受傷害的是靶細胞大部分研究已經表明。根據應力的類型和程度，RONS會產生累積，最終對這些大分子造成氧化損傷并且隨后對其生理功能修復造成減弱。已被證明氧化大分子進一步受損，例如細胞膜內的脂質雙分子層被中斷，膜蛋白失去活性，酶的功能喪失，脂蛋白過氧化并且DNA鏈斷裂。

四、氧化還原敏感信號傳導通路中斷方面的研究

目前已經認識到氧化應激的出現不一定是氧化劑和抗氧化之間的整體失衡所導致，而是氧化還原敏感信號轉導通路的中斷所造成。例如，促進蛋白降解成為炎癥和細胞死亡的其中一部分，長期的研究揭示出高水平的RONS與病理生理學過程的產生發展有關，并且牽連到越來越多的人類疾病，如心血管疾病、代謝、炎癥和神經變性疾病、腫瘤以及肌肉萎縮和衰老。此外，潛在性氧化應激的累積是一種重要機制。在動脈粥樣硬化的氧化修飾模型的基礎上，有人假設了超耐力運動的人員，其訓練和比賽持續的時間為數小時，也許引起動脈粥樣硬化病變的風險性會更高。

參考文獻：

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