慢性心力衰竭的治療策略

張傳瑞

慢性心力衰竭是各種疾病導致心功能不全的一種緩慢發展的綜合征. 心力衰竭是一種進展性疾病，其發生的機制是心肌重構，腎素—血管緊張素—醛固酮（RAAS）和交感神經系統過度興奮，致使神經內分泌因子被激活，從而進一 步加重心衰。隨著人口的老齡化及其對于急性心梗更為有效的早期干預，使更多的病人存活，以及慢性充血性心力衰竭的發病率日益提高，死亡率居高不下，已成為新世紀心血管疾病治療的嚴峻挑戰。

1資料與方法

1.1一般資料

208例均為慢性心力衰竭的患者，按就診先后順序隨機分為兩組，治療組105例，男73例，女32例，年齡46～83歲，病程3～15年，其中冠心病46例，高血壓性心臟病22例，冠心病合并高血壓性心臟病16例，擴張型心肌病11例，風心病10例；心功能II級22例，III級56例，IV級27例。對照組103例，男70例，女33例，年齡45～82歲，病程2～13年，其中冠心病45例，高血壓性心臟病24例，冠心病合并高血壓性心臟病14例，擴張型心肌病9例，風心病11例；心功能II級21例、III級58例、IV級24例。兩組病例的性別、年齡、病程、病情、原發病及心功能分級等方面比較，無統計學意義（P>0.05）。

1.2診斷和排除標準

診斷標準：診斷符合美國紐約心臟學會（NYHA）對心功能的分級標準，均為心功能Ⅱ～Ⅳ級，排除標準：語言交流障者、肢體運動障礙長期臥床者、精神病患者、血管緊張素轉化酶抑制劑（（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）或β-受體阻滯劑禁忌者。

1.3治療方法

對照組103例，采用慢性心衰的常規療法：治療原發病和合并癥及誘發因素，并長期給予ACEI或ARB、β-受體阻滯劑和間斷運用利尿劑及洋地黃制劑。治療組105例，在上述常規治療的基礎上，由醫生與患者或其家屬每2周進行電話咨詢，且患者每月復診1次，病情變化隨時復診。同時，由醫生教育患者學會改善生活方式和自我管理（包括飲食、情感、遵醫行為、監測體重和癥狀）及進行康復鍛煉。

2結果

2.1治療后療效比較

3個月后治療組胸悶、心悸、呼吸困難和心功能改善較對照組明顯，兩組治療后總療效比較，有統計學意義（χ2=5.84，P<0.05）。

2.2兩組治療前后各項指標比較

兩組治療前EF、LVDd，CO、BNP、6min步行試驗距離，相比無統計學意義（P>0.05），治療3個月后，治療組BNP、LVDD均小于對照組，兩組相比有統計學意義（P<0.05），而EF、CO、6min步行距離均大于對照組，兩組相比有統計學意義（P<0.05）。2.3三年內治療組患者的累計再住院率、人均住院時間和死亡率比較治療組均低于對照組，兩組相比有統計學意義（P<0.05）。2.4不良反應治療組有3例由于康復鍛煉方法掌握不得當，致癥狀加重，經加利尿劑等治療措施后，癥狀改善。

3討論

隨著人口老齡化，可以預計我國心力衰竭的患病人數將會逐漸增加，心力衰竭正成為心血管病領域一個嚴重的公共衛生問題，加強對這一疾病的研究和防治工作非常重要。導致心力衰竭發生發展的基本機制是心肌重構。在初始的心肌損傷以后，腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活（RASS）和交感神經系統興奮性增高，多種內源性的神經內分泌和細胞因子激活，其長期和慢性激活促進心肌重構，加重心肌損傷和心功能惡化，又進一步激活神經內分泌和細胞因子等，形成惡性循環。RASS及心臟代償機制喪失是發生心室重構的基礎，RASS激活是心力衰竭發生發展中的環節之一。ACEI、ARB和醛固酮受體拮抗劑可以從多個部位對RASS進行抑制、β-受體阻滯劑可抑制交感腎上腺素系統活性。ACEI是治療CHF的基石，可用于各期心力衰竭的患者，聯合應用β受體阻滯劑可進一步改善預后，血管緊張素-II受體拮抗劑對改善CHF患者預后有益，但與前二者聯合應用，患者耐受性差，僅建議在患者不能耐受ACEI的不良作用時作為替代。洋地黃類藥通過抑制Na-K-ATP酶，減少心肌細胞內的Na+外流和K+的內流，細胞內Na+增高促使肌漿網釋放Ca2+與Na+交換，從而增強心肌收縮力，達到改善臨床癥狀，提高生活質量和運動耐量，利尿劑通過減少Na+和Cl-的重吸收，而減輕心力衰竭時的水鈉潴留，改善臨床癥狀。臨床試驗證ACEI、ARB、β-受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等藥物可以使心力衰竭年病殘率下降30%～50%并顯著提高生存率。但實際收效并不理想，其住院率和病死率仍然較高。國外報道早期CHF患者3～6個月內再住院率達27%～47%。這種現象可能是與不重視心力衰竭患者的康復鍛煉和對心力衰竭患者的隨訪有關。CHF的門診隨訪治療，直接影響其病情的發展和預后。而影響門診隨訪治療是否及時并有效的因素很多，包括醫源性因素、患者行為心理因素、社會生活背景因素等等，這眾多因素最終影響患者對治療的依從性。CHF患者的治療依從性差，是導致臨床癥狀反復，再住院次數增加的主要原因。近年來，現代醫學對慢性心力衰竭的治療策略發生了重大轉變，更多地體現了對于疾病預防和長期預后的重視，這與中醫學理論的“治未病”思想不謀而合。“治未病”思想是中醫理論的精髓，也是中醫的特色和優勢所在，貫穿于疾病的預防、治療與康復的整個過程之中。未病先防所帶來的長期獲益一直是中醫的生命力所在。中醫養生教育對于提高CHF患者整體的生活質量可以起到積極效果，尤其是結合現代醫學及健康教育理論后，對患者身心及社會諸多方面保持一種良好的狀態，而減少發病率]。

醫生與心力衰竭患者的隨訪聯系和健康教育正是這一理論的具體應用，有利于教育患者改善生活方式，如戒煙、限酒、低鹽、低脂飲食和肥胖患者要減輕體重等，也利于向患者解釋所服藥品的治療目的和服藥過程中可能出現的不良反應以及按時服藥的重要性，并做到根據患者病情變化，及時調整藥物種類及劑量，達到讓患者自覺遵循各項治療的目的，從而改善患者的臨床癥狀和生活質量，防止心功能惡化，減少其再住院率和住院天數及降低死亡率。心力衰竭患者生病后容易情緒低落，不敢進行身體鍛煉，而引起消化功能減退，體質弱，抵抗力較差，容易感染，而誘發或加重心力衰竭。當前對心力衰竭的病機認識有趨于一致的基礎，即本病為本虛標實之證，其病位在心，累及他臟。勞倦、外感常為誘因，傷正助邪；本虛、標實互為因果，惡性循環，決定了心力衰竭的穩定與惡化。而慢性心力衰竭患者治療性的康復鍛煉，對改善CHF患者的臨床癥狀，有著非常重要的臨床作用。機理可能因提高骨骼肌對運動的適應性及缺氧的耐受力，改善血液循環和胃腸運動功能，增強食欲，恢復體能，改善肺的通氣/血流比值，防止肺部感染，降低交感神經和RASS的活性，降低外周血管阻力，減輕心臟前后負荷，進而促進冠狀動脈的側支循環，增加心臟的運動儲量，提高心肌的收縮和舒張功能，從而提高CHF患者生活質量，減少患者的住院天數和再住院率及降低死亡率。治療組有3例由于康復鍛煉方法掌握不得當，致癥狀加重，經加利尿劑等治療措施后，癥狀改善。表明對于慢性心力衰竭患者采取切實有效的康復鍛煉，是安全和方便的。

本研究發現對105例CHF患者在治療原發病和合并癥及誘發因素，并給予ACEI或ARB、β-受體阻滯劑和間斷運用利尿劑及洋地黃制劑等常規治療，同時，指導患者進行康復鍛煉和教育患者學會自我管理及定期隨診的方法，可提高患者治療的依從性，改善患者的胸悶氣緊等臨床癥狀，改善心功能，提高患者的生活質量和運動耐量，降低再住院率和人均住院時間及死亡率，與對照組比較，有統計學意義，可作為CHF治療的主要措施。