臭氧對急性腦梗死患者血清谷氨酸濃度的影響

孫 華

臭氧對急性腦梗死患者血清谷氨酸濃度的影響

孫 華

【摘要】目的 探討臭氧對急性腦梗死患者血清谷氨酸濃度的影響。方法 選取2014年1月至2015年5月鄭州大學附屬鄭州市中心醫院神經內科收治的74例急性腦梗死患者作為研究對象，根據入院順序采用隨機隊列插入法將其分為對照組和觀察組，各37例。對照組患者給予常規對癥治療，觀察組患者在對照組基礎上采用臭氧進行治療，比較兩組患者的神經功能缺損情況、血清谷氨酸水平及臨床療效。結果 治療第1天，兩組患者的NIHSS評分、血清谷氨酸水平差異均無統計學意義（均P＞0.05）；第7天、14天，觀察組患者的NIHSS評分均明顯低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；第14天觀察組患者的血清谷氨酸水平明顯低于第1天、第7天，且第7天、第14天觀察組明顯低于對照組，第7天對照組患者的血清谷氨酸水平高于第1天、第14天、同期觀察組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；第7天觀察組神經功能缺損評分變化幅度（y）與血清谷氨酸水平變化值（x）存在相關性；觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 臭氧治療急性腦梗死有助于增進療效，血清谷氨酸濃度可作為療效預測指標；臭氧治療早期血清谷氨酸濃度與神經功能恢復成正比。

【關鍵詞】急性腦梗死；臭氧；谷氨酸濃度；神經功能恢復

鄭州大學附屬鄭州市中心醫院，河南鄭州 450002

腦卒中是世界3大致死性疾病之一，現已成為我國居民最常見的病死病因。腦梗死是其最常見的病理類型，占腦卒中的60%～80%，好發于中老年人群，具有發病率高、致殘率高、病死率高的特點，約75%存活患者伴有不同程度功能障礙、后遺癥，生命質量明顯下降，給家庭、社會帶來沉重負擔，因此及時減輕神經功能損傷、降低病殘率非常重要［1］。臨床對于腦梗死尚無特效治療方法，急性期以藥物治療為主，常用溶栓、保護神經、脫水等藥物以抑制血腫形成，減輕神經細胞損傷［2］。臭氧自體血回輸是一種新型治療方法，其治療急性期腦梗死的機制尚不清楚，且高濃度的臭氧還具有一定毒性，一定程度上限制了該技術的應用。本研究就臭氧對急性腦梗死患者血清谷氨酸濃度的影響進行探討，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月至2015年5月我院神經內科收治的74例急性腦梗死患者作為研究對象，年齡41～64歲、平均（59±3）歲，其中輕度47例，中度15例，重度12例；梗死病灶位于左側40例，右側34例；位于基底節區43例，放射冠區24例，其他7例；發病至入院時間（4.8±0.5）h，活動溶栓治療55例，院前急救49例。根據入院順序，采用隨機隊列插入法將患者分為對照組和觀察組，各37例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①均經CT、磁共振成像（MRI）檢查確診；②病程＜3 d；③家屬知情同意本研究。排除標準：①合并腦外傷、腦腫瘤、血液疾病；②嚴重器質性疾??；③參與過其他研究；④存在臭氧治療禁忌證。

1.3 治療方法 對照組患者給予脫水降顱壓、抗血小板聚集、抗凝、降脂降壓、控制血糖等常規對癥治療。觀察組患者在對照組基礎上采用臭氧進行治療，抽取靜脈血100 ml，與臭氧（47 μg/mg）按照1：1比例混合，5～10 min完成，臭氧化血液后15 min內回輸至患者體內，1次/d，10次/療程。分別于治療第1、7、14天，晨起取患者肘靜脈血4 ml，置入EDTA標本采集管，4 ℃下以3000 rpm離心10 min（離心半徑為12.4 cm），保存于-20 ℃冰箱中，分批送檢，采用放射免疫法測定血清谷氨酸濃度水平。

1.4 觀察指標 比較兩組患者的神經功能缺損情況、血清谷氨酸水平及臨床療效。采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）對患者神經缺損程度進行評價，包括意識、水平凝視、面癱、言語、上肢肌力、手肌力、下肢肌力、步行能力狀態，總分40分，分值越高，表明患者神經缺損程度越嚴重。

1.5 療效判定標準 治愈：NIHSS評分下降90%；顯效：NIHSS評分下降46%～89%；有效：NIHSS評分下降18%～45%；無效：NIHSS評分下降＜18%，或病死。總有效率（%）=（治愈例數+顯效例數）/總例數×100%。

1.6 統計學分析 采用SPSS 17.0統計軟件進行數據分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 神經功能缺損情況、血清谷氨酸水平比較 治療第1天，兩組患者的NIHSS評分、血清谷氨酸水平差異均無統計學意義（均P＞0.05）；第7、14天，觀察組患者的NIHSS評分均明顯低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；第14天觀察組患者的血清谷氨酸水平明顯低于第1、7天，且第7、14天觀察組明顯低于對照組，第7天對照組患者的血清谷氨酸水平高于第1、14天及同時期觀察組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。見表1、2。以NIHSS評分變化幅度為y，以血清谷氨酸水平變化值為x，進行相關性分析，結果顯示治療第7天，觀察組相關系數為0.67，P=0.00，對照組相關系數為0.43，P=0.03，第14天，觀察組相關系數為0.51，P=0.01，對照組相關系數為0.41，P=0.06。第7天觀察組神經功能缺損評分變化幅度（y）與血清谷氨酸水平變化值（x）存在相關性。

表1 兩組患者NIHSS評分比較（分，±s）

表1 兩組患者NIHSS評分比較（分，±s）

組別 　　例數 　　第1天 　　第7天 　　第14天對照組 　37 　25±8 　20±10*△　15±5**△觀察組 　37 　24±8 　15±8*　10±5**

表2 兩組患者血清谷氨酸水平比較（±s）

表2 兩組患者血清谷氨酸水平比較（±s）

注：與第1天比較，*P＜0.05；與第7天比較，**P＜0.05；與觀察組比較，△P＜0.05

組別 　　例數 　　第1天 　　第7天 　　第14天對照組 　37 　84±7 　104±7△　93±8**△觀察組 　37 　81±6 　82±8 　70±10**

2.2 臨床療效比較 觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者臨床療效比較

3 討論

腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等，是指顱內或顱外動脈發生閉塞性病變而未能及時建立充分的側支循環，引發腦部血液供應障礙，致使局部腦組織代謝需要與血液供應發生供不應求的現象，導致腦組織缺血、缺氧引起局限性壞死或軟化。腦梗死與高血壓、心臟病、糖尿病密切相關。腦梗死所致缺氧性改變，可在一定時間內使梗死區域周圍血流下降，若長時間得不到恢復，可引起神經組織細胞能量代謝衰竭、細胞膜去極化，導致興奮性氨基酸神經遞質異常升高。近年來研究表明，急性腦梗死時興奮性氨基酸遞質異常升高，對中樞神經系統具有毒性作用，其可激活細胞蛋白酶、磷脂酶或過氧化系統，產生蛋白水解和各種氧自由基，損傷神經組織，形成“瀑布樣”級聯效用。而血清谷氨酸釋放與局部聚集是腦缺血損傷造成神經元損傷的關鍵因素［3］。

臭氧減輕腦損傷可分為直接或間接兩種途徑，臭氧可改善腦膜表面電子排序，提高紅細胞穿透毛細血管能力及腦組織缺氧飽和度，抑制缺氧所致水腫，減輕腦損傷；其還可激活2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG），促進血紅蛋白釋放氧氣，提高ATP產量，挽救受損腦細胞，激活谷胱甘肽酶過氧化物酶和超氧化物歧化酶，清除自由基，保護腦組織。姚勇等［4］研究顯示，經臭氧治療后，腦缺血患者顱內梗死區域面積縮小。Valacchi G等［5］研究證實，臭氧可提高小鼠皮膚傷愈能力，提示臭氧確實可直接加速細胞損傷修復。

本研究結果顯示，治療第1、7、14天，兩組患者血清谷氨酸水平均明顯高于正常水平，在第1～7天內仍呈上升趨勢；應用臭氧治療的觀察組療效明顯優于對照組，治療第7天血清谷氨酸水平上升不顯著，第7、14天明顯低于對照組，提示臭氧可有效抑制疾病進展，減輕興奮性氨基酸遞質對神經元的損傷，進而促進患者神經功能恢復。需注意的是，研究中第7天觀察組NIHSS評分變化幅度與以血清谷氨酸水平變化值存在相關性，提示隨著時間延長，血清谷氨酸毒性在神經功能缺損中的作用越來越弱，故臭氧可起到的療效也可能不斷削弱，臭氧治療宜早不宜晚，血清谷氨酸可作為臭氧治療適應證篩查及療效的判斷依據。

綜上所述，臭氧治療急性腦梗死有助于增進療效，血清谷氨酸濃度可作為療效預測指標；臭氧治療早期血清谷氨酸濃度與神經功能恢復成正比。

參考文獻

［1］ 盧曉航，黃曉新.大面積腦梗塞的臨床特點與治療［J］.中華全科醫學，2010，8（2）：175-176.

［2］ 吳振宏，韋英海，陸望.高壓氧治療腦梗塞不同階段效果分析［J］.右江民族醫學院學報，2009，31（6）：984-985.

［3］ 饒明俐.中國腦血管病防治指南［M］.北京：人民衛生出版社，2007：48-49

［4］ 姚勇，李新民，趙美臣，等.臭氧治療腦缺血半暗帶臨床療效及影像學表現［J］.實用醫藥雜志，2011，28（9）：783-784.

［5］ Valacchi G，Lim Y，Belmonte G，et al.Travagli V：Ozonated sesame oil enhances cutaneous wound healing in SKH1 mice［J］.Wound Repair Regen，2011（19）：107-115.

【中圖分類號】R743.33

【文獻標志碼】A 【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.06.018