尋常型銀屑病患者血清白細胞介素-22水平與治療轉歸的關系

宋琳毅　周乃慧　王淼淼　劉　銘　閔　瑋　楊子良　錢齊宏

(蘇州大學附屬第一醫院皮膚科，江蘇　蘇州　215006)

尋常型銀屑病患者血清白細胞介素-22水平與治療轉歸的關系

宋琳毅周乃慧王淼淼劉銘閔瑋楊子良錢齊宏

(蘇州大學附屬第一醫院皮膚科，江蘇蘇州215006)

〔摘要〕目的探討尋常型銀屑病患者血清白細胞介素(IL)-22水平與治療轉歸的關系。方法選取2011年2月至2014年2月在該院住院的尋常型銀屑病患者30例為觀察組，選取健康人30例為對照組，用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測兩組血清中IL-22水平，探究尋常型銀屑病患者血清IL-22水平與治療轉歸的關系。結果觀察組在治療前血清中IL-22水平顯著高于對照組(P<0.05)，且觀察組在治療后血清中IL-22水平顯著低于治療前(P<0.05)，對照組不具有統計學意義(P>0.05)；觀察組在治療后的2、4、6 w疾病嚴重程度指數(PASI)與血清中IL-22水平呈正相關(P<0.05)。結論血清中IL-22在尋常型銀屑病的發生發展過程中有重要作用，且血清中IL-22水平可作為評判疾病進展程度和預后轉歸的指標，臨床上可作為疾病治療的參考標準。

〔關鍵詞〕酶聯免疫吸附法；尋常型銀屑病；白細胞介素；轉歸

尋常型銀屑病目前發病機制尚不明確，病因較復雜，近年來多數學者認為T 淋巴細胞為其主導原因〔1〕。輔助T淋巴細胞(Th17)作為一種能產生白細胞介素(IL)-17的輔助性T細胞，在銀屑病發生發展過程中發揮了重要作用，Th17 細胞可產生IL-22等炎性介質〔2，3〕。本研究旨在研究尋常型銀屑病患者血清IL-22水平與治療轉歸的關系。

1資料與方法

1.1一般資料選取2011年2月至2014年2月在我院住院的尋常型銀屑病患者30例為觀察組，其中男19例，女11例，年齡31～65〔平均(41.23±2.56)〕歲，均符合尋常型銀屑病的診斷標準，選取健康人30例為對照組，其中男19例，女11例，年齡32～50〔平均(40.88±3.12)〕歲；均簽署知情同意書，且無其他類型皮膚病，無其他基礎疾病，無其他感染性疾病，肝腎功能、心腦血管功能正常；同時所有入選人員在研究前2個月內未服用免疫抑制劑和激素類藥物。用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測兩組血清中IL-22水平，并進行疾病嚴重程度指數(PASI)評分。兩組年齡、性別、心理等一般資料比較無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法根據患者病情嚴重程度、過去有效治療情況及曾經罹難的其他疾病采用窄波中波紫外線、外用制劑(維甲酸類、肝素、保濕)或阿維A，必要時給予復方甘草酸苷和抗菌藥物等輔助治療。第2、3次PASI評分分別于治療后4、6 w后進行(有2例銀屑病患者在治療6 w后隨訪)。并抽取銀屑病患者治療前(T0)、治療后2 w(T2)、治療后4 w(T4)、治療后6 w(T6)和對照組的外周血，采用ELISA測定血清IL-22水平。其中，對照組檢測血清中IL-22水平的時間分別為第1次檢測和6 w后再次檢測。同時對所有患者的病情均行PASI評分，以保證評估的穩定性和準確性，且整個研究過程中均由同一名主任醫師行PASI評分。

1.3觀察指標〔4〕觀察血清中IL-22水平和PASI，其中PASI包括皮損面積評分和皮損嚴重程度評分。 評價面積：全身分為頭頸部、上肢、軀干和下肢4個部位，分別占體表面積10%、20%、30%和40%，分別以0～6分評分：0分無皮疹；1分<10%；2分10%～29%；3分30%～49%；4分50%～69%；5分70%～89%；6分90%～100%；評價臨床嚴重程度：紅斑、浸潤、鱗屑，每個特點用0～4分評價：0分無；1分為輕度；2分為中度；3分為重度；4分為極重度。應用公式計算各軀體部位分值，再累加得到總分0～72分。

1.4統計學方法應用SPSS19.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗和Spearman相關性分析。

2結果

2.1兩組治療前后血清IL-22水平比較治療前觀察組血清IL-22水平〔(70.34±21.33)pg/ml〕顯著高于對照組〔(39.22±19.88)pg/ml〕(P<0.05)，觀察組治療6 w后〔(41.25±18.31)pg/ml〕顯著低于治療前(P<0.05)，而對照組治療前與治療后〔(38.43±17.72)pg/ml〕比較無統計學意義(P>0.05)。

2.2觀察組在治療后2、4、6 w PASI與血清中IL-22水平關系觀察組在治療后2、4、6 w PASI與血清中IL-22水平呈正相關(P<0.05)。見表1。

表1　觀察組在治療后2、4、6 w PASI與

3討論

IL-22最先于1999年由Dumoutier 等用IL-9 刺激小鼠T 淋巴瘤細胞系時發現，該分子由180或179個氨基酸組成，與IL-10 有22% 的氨基酸相似性，起初被稱為IL-10 相關的T 細胞衍生的可誘導因子(IL-TIF)，后來他們又從抗CD3抗體刺激的人外周血單個核細胞中克隆到人IL-TIF，由于 IL-22與IL-10的相似性，且又由白細胞產生并作用于白細胞，故被稱為IL-22〔5〕；近年來，Th17細胞逐漸被發現，其以分泌IL-17而被命名，同時Th17細胞也是IL-22的主要來源細胞，IL-22 可以使角質形成細胞磷酸化，從而使其過度增生，同時又能參與與角質形成細胞分化相關基因的表達，從而抑制其正常分化〔6，7〕。研究發現，Th17 細胞分泌的IL-22 可以導致小鼠模型表皮有炎癥發生且表皮增厚，誘導銀屑病樣表皮改變并與其他促炎因子協同作用影響角質形成細胞在銀屑病發病中的作用〔8〕。

本研究結果說明IL-22對于尋常型銀屑病的發生起重要的作用，這與王琳等〔9〕的報道內容相近。另外IL-22參與了尋常型銀屑病的預后轉歸，在疾病的治療過程中發揮著重要的作用，這與Nakagawa等〔10〕的報道內容相近。

4參考文獻

1劉軍麟，鄒循輝，殷梅，等.尋常型銀屑病患者IL-22水平的變化及其臨床意義〔J〕.重慶醫學，2014；43(21)：2809-10.

2陳文輝，劉元林，李曉鵬，等.IL-23/IL-17軸對尋常型銀屑病病情的影響〔J〕.東南國防醫藥，2014；16(3)：284-6.

3金紅星.單芳香維 A酸類藥物治療尋常型銀屑病效果觀察〔J〕.白求恩醫學雜志，2015；13(1)：41-2.

4李炫諭，李曄.涼血消銀方治療進行期尋常型銀屑病49例〔J〕.中國實驗方劑學雜志，2014；20(24)：225-8.

5簡瑜.尋常型銀屑病患者外周血中Th22細胞及血清中IL-22的表達〔D〕.石家莊：河北醫科大學碩士論文，2012.

6王鑫璽.中醫藥浴療法治療尋常型銀屑病的臨床療效觀察〔J〕.延邊醫學，2015;28(14)：95-6.

7馮然.高壓氧聯合藥物治療尋常型銀屑病療效觀察〔J〕.航空航天醫學雜志，2014;25(6)：806-7.

8孫艷霞.探討梅毒血清學檢測方法的應用〔J〕.標記免疫分析與臨床，2014;21(3)：333-4.

9王琳，甄莉.尋常型銀屑病患者皮損中HBD-2和TNF-α的表達及意義〔J〕.中國免疫學雜志，2012;28(5)：462-4.

10Nakagawa K，Minakawa S，Sawamura D，etal.Stratum corneum structure of psoriasis vulgaris investigated by EPR spin-probe method〔J〕.Appl Magnet Resonan，2013;44(8)：941-8.

〔2015-04-17修回〕

(編輯袁左鳴)

〔中圖分類號〕R758.63

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)10-2483-02；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.10.081

第一作者：宋琳毅(1976-)，女，副主任醫師，博士，主要從事皮膚免疫性疾病研究。