小兒肺炎支原體感染消化系統損害的分析與臨床研究

吳婷婷（遼寧省遼陽市中心醫院兒科，遼寧 遼陽 111000）

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小兒肺炎支原體感染消化系統損害的分析與臨床研究

吳婷婷
（遼寧省遼陽市中心醫院兒科，遼寧 遼陽 111000）

【摘要】目的 研究分析小兒肺炎支原體（MP）感染與消化系統損害關系。方法 對402例MP感染患兒的臨床資料進行回顧性分析，并對臨床癥狀、體征和輔助檢查指標進行觀察。結果 本組402例MP感染中62例（15.42%）有消化系統損害，采用紅霉素治療2～7 d，癥狀和體征明顯好轉，2～3周癥狀和體征全部消失。輔助檢查治療第3天丙氨酸轉氨酶（ALT）逐漸下降，至2周后均降之正常。B超檢查于第2天后膽囊壁增厚、腹腔及胸腔積液均吸收和消失。結論 消化系統損害與肺炎支原體感染有關，應引起重視。

【關鍵詞】肺炎支原體；消化系統損害；紅霉素；療效分析

肺炎支原體（MP）是小兒呼吸道感染的重要病原之一。近年來有增加的趨勢，MP除了引起呼吸系統疾病外，尚可在呼吸道感染的基礎上并發肺外多系統、多器官的疾病。甚至呼吸道感染不明顯，而以肺外器官疾病為主要表現。常見的肺外并發癥有各種類型，如不同程度的神經系統及心肌的損害、各種類型皮疹等，對此臨床醫師都很重視，但對消化系統的損害重視的不夠［1-2］，現將2012年l月至2015年7月，本院兒科治療的MP感染引起消化系統的損害62例臨床資料進行回顧性分析，報道如下。

2 結 果

2.1 兩組心功能療效的比較：兩組患者經治療后，按照1.3項下標準判定的心功能療效結果見表1。假設檢驗表明，兩組患者心功能療效和總有效率之間的差異均有統計學意義（P均＜0.05），研究組均優于對照組。

表1 兩組患者心功能療效的比較

2.2 兩組心律失常療效的比較：兩組患者經治療后，按照1.4項下標準判定的心律失常療效結果見表2。假設檢驗表明，兩組患者心律失常療效和總有效率之間的差異均有統計學意義（P均＜0.05），研究組均優于對照組。

表2 兩組患者心律失常療效的比較

2.3 兩組不良反應發生率的比較：對照組患者出現胃腸反應者5例，出現竇性心動過緩者3例，不良反應發生率為17.78%；研究組患者出現胃腸反應和竇性心動過緩者各有1例，不良反應發生率為4.44%?？ǚ綑z驗表明，兩組不良反應發生率之間的差異具有統計學意義（P＜0.05），研究組低于對照組。

3 討 論

慢性心力衰竭是臨床常見的心內科疾病，以中老年人為多見，患者常易并發心律失常而死亡。抗心律失常藥物往往有程度不同的負性肌力作用，限制了這類藥物用于治療慢性心力衰竭［2］?？剐穆墒СＫ幬镌诳刂菩穆墒Сr，尚可引起心律失常之不良反應，臨床應用也受到了限制。

本研究主要比較胺碘酮及其聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭合并室性心律失常效果。

胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥，具有Ⅰ～Ⅳ類的抗心律失常藥電生理特性，以Ⅲ類為主［3］；能阻斷心肌細胞膜上的鉀通道，延長心室、心房、房室結和浦肯野纖維的動作電位時間及有效不應期導致房室傳導延緩、心率減慢；不抑制心肌收縮力，改善心肌缺血、擴血管、降低外周阻力，降低猝死率、致心律失常不良反應少見，是治療心律失常的首選藥物之一［4］。

美托洛爾屬于β受體阻斷劑，是我國臨床治療心力衰竭的標準用藥。β受體阻滯劑的負性肌力作用可有效阻斷β腎上腺素受體、限制鈣離子的內流達到減慢心率及傳導的作用，且可有效降低患者基礎心率，減少心肌耗氧量，改善心肌缺血，有效預防或改善心肌重構，對竇性心動過速、肥厚性心臟病及缺血性心臟病引起的心律失常有較好療效。同時該藥可緩解癥狀，改善生活質量，明顯降低心率失常的猝死率。

本研究顯示，胺碘酮聯合美托洛爾的療效、總有效率優于單用胺碘酮，聯合用藥的不良反應較低，可能與兩種藥物產生的不良反應不疊加且可相互抵消有關。所以，在正確用藥和臨床醫師監督下，可以保證用藥的安全性。服藥期間要嚴密觀察患者的心率和其他方面病情變化，及時調整治療方案，使患者得到積極有效的治療并早日康復。

兩種藥物的作用機制不同。胺碘酮主要通過阻滯鉀通道而延緩復極，發揮抗心律失常作用；美托洛爾則主要穩定心肌細胞膜穩定性和抗兒茶酚胺作用，二者相互作用互相協同，發揮較好的治療作用［5］。美托洛爾主要經肝臟代謝，初用時易發生心動過緩，其發生機制尚不明確。

綜上所述，胺碘酮聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭合并室性心律失常可獲得較為滿意的治療效果，少見不良反應，值得在臨床推廣應用。

參考文獻

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1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2012年l月至2015年7月本院兒科治療的MP感染引起消化系統的損害62例，男38例，女24例，年齡＜6個月4例，6個月～3歲10例，4～7歲20例，8～14歲28例。病程＜3 d，6例，4～10 d，28例，11～20 d，14例，21～30 d，8例，30～45 d，6例。本組患兒在病初間斷發熱有18例，咳嗽24例，喘4例。本組患病以惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、肝大來就診。其中惡心44例、嘔吐36例、腹痛54例、腹瀉32例、肝大18例、膽囊壁增厚6例、胰腺腫脹4例、腹水14例，胸腔積水18例。肺炎支原體感染的診斷標準以《實用兒科學》［3-4］。實驗室診斷標準采用PCR方法檢測患兒咽拭子標本中的肺炎支原體DNA［5］和血冷凝集試驗。

1.2 輔助檢查

1.2.1 實驗室檢查：血WBC＜l0.0×109/L 44例、＞10.0×l09/L 12例、＞15.0 ×l09/L 6例（正常值4.0～10.09/L）。血ALT增高22例，其中45～100 U/L 10例?！?00 U/L 6例、～300 U/L 2例、～400 U/L 4例（0.0～38.0 U/L）。血總膽紅素（T-BIL）增高14例，其中＞22μmol/L 6例、＞40μmol/L 2例、＞80μmol/L 4例、＞l00μmol/L 2例（正常值2.0～22.0 μmol/L）。肝炎標志物除HBsAb外均陰性，聚合酶鏈式反應檢測MP-DNA-PCR陽性54例、冷凝集試驗1∶32陽性14例、l∶64陽性4例、1∶128陽性8例，血淀粉酶220 U/L（正常值80～180 U/L）2例、410 U/L 2例，尿淀粉酶1380 U/L 2例、1620 U/L 2例（正常值l00～1200 U/L）。

1.2.2 B超檢查：肝實質回聲明顯粗糙不均有16例，膽囊壁明顯增厚有12例，腹腔內可見最大深度約4.0～6.0 cm液體暗區回聲14例。

1.2.3 X線檢查：雙下肺紋理增強模糊38例，左右下肺片增高陰影14例，其中胸腔積液、胸膜增厚10例。

1.3 方法：所有患兒在院外均間斷的接受“青霉素及頭孢菌素”等類藥物治療。熱退、咳嗽消失后停止治療。本組均以惡心、嘔吐、腹痛、肝大來診。根據聚合酶鏈式反應MP-DNA-PCR陽性、冷凝集l∶32以上陽性、ALT增高、T-BIL增高的綜合分析、給予紅霉素按20～30 mg/kg靜脈輸入，每天一次。療程7 d～3周、平均15 d。肝臟有損害者給予肝利欣及維生素C，保肝降酶等綜合治療。

2 結 果

本組62例患兒經接受紅霉素治療2～5 d，惡心、嘔吐消失56例、腹痛消失18例，減輕28例。治療7～10 d嘔吐、腹痛全部消失。治療3 d復查ALT 6例降之正常、＜l00 U/L 10例、＜200 U/L 4例、＜300 U/L 2例。治療1周后降之正常12例，2周后均降之正常。肝明顯縮小或正常，無壓痛，膽囊壁水腫消失，腹、胸腔積液吸收。

3 討 論

3.1 流行病與發病年齡：MP是介于細菌與病毒之間的-組既不同于細菌，又不同于病毒的病原體，MP感染主要通過呼吸道飛沫傳染，感染的蔓延是由于吸入存在空氣中的患兒呼吸道分泌物所致。每3～7年發生一次地區性流行，一年四季散發發病，過去常見于5歲以上兒童及青少年，但近年來由于免疫學及分子生物學診斷方法的進展，國內外研究證實，嬰幼兒由MP引起的隱性感染及輕癥感染發病率逐年增加，說明患病年齡下移。本組62例肺外并發癥的最小年齡為4個月。62例均以消化系統疾病來診，占本院肺炎支原體感染疾病中的15.42%，與有關資料相符［6-7］。

3.2 發病機制：隨著肺炎支原體肺炎發病的增多，其肺外并發癥損害也隨之增加。引起肺外器官損傷的發病機制不十分清楚。目前發病機制傾向于：MP感染時可刺激肺泡巨嗜細胞，產生一些細胞因子，如腫瘤壞死因子（TNP）等，導致肺部受累同時，這些細胞因子入血循環，引起肺外組織器官受損。另外認為MP抗原與人體的某些器官、組織，如心、肺、肝、腦、腎及消化系存在部分共同抗原，當支原體感染后刺激抗體B細胞產生大量抗MP抗體時，該抗體也會作用于肺外器官、組織，導致肺外其他系統受損及肺外并發癥，出現相應癥狀和體征。

3.3 療效分析：本組患兒均有反復呼吸道感染的病史［8-9］，原因是：①支原體是無細胞壁，在細胞外生存，體內含有RNA和DNA。接受β-內酰胺及頭孢均類抗生素治療，臨床無效或暫時似治愈，停藥后幾日再發，斷斷續續不好。②來診患兒多數治療2～3 d熱退停藥，治療的療程不足。③家長對支原體沒有認識，醫師對反復呼吸道感染的病原菌認識不足。本組62例經紅霉素治療后均取得很好的效果。應提示的是，對1歲以內的小兒患MP感染臨床表現不典型。也就是說，年齡越小臨床越不典型，而容易漏診和誤診。并提示臨床醫師對以嘔吐，腹痛，肝大來診的患兒，應引起重視。筆者認為根據流行病學及病史特點，應用β-內酰胺類藥物效果不佳者，應考慮本病的可能性大，有條件的進行MP有關檢查，無條件的根據上述特點采用大環內酯類藥物觀察治療，能受到很好的效果。本組接受影響病原微生物蛋白質合成的紅霉素治療，療程7～21 d，平均15 d，有肝臟損害者加用保肝、降酶及抑制腺體分泌的藥物（H2受體阻滯劑）等綜合治療。62例全部治愈，紅霉素是治療MP感染的首選藥物，對消除肺炎支原體感染肺炎及肺外并發癥的癥狀和體征取得很好的效果。臨床驗證表明，對肺炎支原體最低抑菌濃度以紅霉素為最低，也有資料表明，紅霉素只有靜脈途徑給藥，才能達到敏感菌所需的最小濃度［10-11］，這就提示選用紅霉素治療仍以靜脈點滴為佳，所以臨床多首選用紅霉素治療本病。但在治療消化系統疾病時要注意紅霉素的不良反應，因紅霉素能引起肝臟損害和胃腸道的不良反應，易與MP感染時的肝臟及消化道癥狀相混淆。筆者認為：只要正規用藥，掌握好適應證不能引起MP感染患兒的轉氨酶升高，反而隨著病情的好轉、肝臟的縮小轉氨酶逐漸下降［12-13］。

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中圖分類號：R725

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）17-0103-02