麻醉誘導期深呼吸法對舒芬太尼誘發咳嗽反應的影響

蔡德輝+陳守堅+凌燕清+胡艷+范祥春

【摘要】 目的 觀察麻醉誘導期患者主動深呼吸對舒芬太尼誘發咳嗽反應（FIC）的影響。方法 100例氣管插管全身麻醉患者， 隨機分成M組和N組， 各50例。M組為麻醉誘導期實行60 s深呼吸8次法， N組為麻醉誘導期實行平靜呼吸法。麻醉誘導均采用靜脈注射舒芬太尼0.5 μg/kg， 注藥時間為3 s， 記錄注藥后2 min內患者咳嗽的發生率及嚴重程度， 以及記錄麻醉誘導注藥前及注藥后2 min內患者血氧飽和度（SpO2）的變化情況。結果 M組患者咳嗽反應的發生率、嚴重程度為8%明顯低于N組的32%（P<0.05）；與舒芬太尼靜脈注射前比較， 注藥后M組患者SpO2的下降程度2%輕于N組7%（P<0.05）。結論 麻醉誘導期患者主動深呼吸能有效地抑制舒芬太尼誘發的咳嗽反應。

【關鍵詞】 舒芬太尼誘發咳嗽反應；防御性反射調節；主動深呼吸法

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.21.141

麻醉誘導使用舒芬太尼靜脈注射， 患者經常出現咳嗽反應， 發生率為28%～65%[1]。舒芬太尼誘發的咳嗽反應通常在靜脈注射后1 min內發生， 一般程度較輕、持續時間短、具有自限性， 而沒有引起麻醉醫師的足夠重視。但有時呈爆發性或痙攣性發作， 從而導致患者血流動力學劇烈的波動， 這對存在心腦血管病變的患者可能產生嚴重并發癥[2]。Ambesh等[3]研究認為在印度白種人中誘導前主動咳嗽能夠明顯降低芬太尼誘發咳嗽反應的發生率及嚴重程度。在臨床麻醉中， 麻醉誘導前患者通氣、換氣的呼吸狀況與舒芬太尼誘發咳嗽反應之間存在著極大的關系， 讓患者進行主動深呼吸， 觀察在此狀況下舒芬太尼誘發咳嗽反應的情況， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年1月～2016年1月收治的100例ASAⅠ或Ⅱ級患者， 年齡18～60歲， 男60例， 女40例， 擬行擇期氣管插管全身麻醉手術患者， 排除體重超過標準體重20%者， 肝腎功能不全或術前放置胃管者， 既往有哮喘、慢性支氣管炎、高血壓并使用血管緊張素酶抑制藥（ACEI）或吸煙者， 2周內有上呼吸道感染或使用激素的支氣管擴張者。患者隨機均分M組和N組， 各50例。本研究已得到本院倫理委員會批準， 所有實驗病例均事先征得患者同意并簽署知情同意書。

1. 2 方法與監測 所有患者均在手術前1 d在病房得到麻醉師有關呼吸方法的指導與訓練。術前不使用任何術前用藥， 入手術室建立上肢前臂靜脈通道并輸注復方乳酸鈉， 常規監測心電圖（ECG）、血壓（BP）、心率（HR）、SpO2。兩組患者麻醉誘導前2 min開始均采用面罩吸氧， M組實行60 s深呼吸8次法， N組實行平靜呼吸法， 吸氧2 min后靜脈注射舒芬太尼（用生理鹽水稀釋至5 μg/ml）0.5 μg/kg， 注藥時間為3 s， 記錄患者舒芬太尼注射前、注射后2 min內 SpO2的變化情況， 記錄注藥后2 min內患者咳嗽的情況（輕度咳嗽， 1～2次；中度， 3～4次；重度， ≥5次）。如若患者SpO2降至90%， 給予人工通氣。

1. 3 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用 χ2 檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

觀察期間， M組發生咳嗽反應為4例（8%）， 低于N組的16例（32%）（P<0.05）， M組咳嗽反應的嚴重程度明顯輕于N組（P<0.01）。見表1。

與麻醉誘導前基礎值比較， 注藥后2 min內M組患者SpO2下降幅度較小， 而N組患者SpO2下降幅度偏大（P<0.05）， 并且N組出現4例患者胸壁強直的情況。見表2。

3 討論

舒芬太尼是目前鎮痛效應最強的阿片類藥物， 相關研究表明， 舒芬太尼應用于全身麻醉具有心血管穩定性的優勢[4]。但單次注射舒芬太尼的方式可能產生藥效較難控制且容易并發不良反應[5]， 其對心血管、呼吸系統及神經生理的副作用有組胺釋放、嚴重的呼吸抑制、因可增強肌張力而引起肌肉強直、僵直， 從而引起患者血流動力學及呼吸學改變。舒芬太尼誘發咳嗽反應的機制目前尚未完全清楚， 可能與阿片類藥物的藥理作用因素有關， 如組胺、神經肽等物質直接刺激反射性氣管收縮；存在于咽部、氣道及肺的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體被激活而觸發氣道收縮；舒芬太尼或枸椽酸過通過刺激喉部和氣管、支氣管樹中的快速適應性肺牽張感受器（RARs）或C纖維受體介導的肺化學反射；舒芬太尼肌肉強直直接引起聲帶內收及聲門上組織阻塞；舒芬太尼抑制交感神經， 迷走神經增高， 觸發反射性氣管收縮而誘發咳嗽；這些都可能參與FIC的發生[6]。

Ambesh等[3]研究顯示， 芬太尼2.5 μg/kg靜脈誘導前囑患者主動咳嗽能使咳嗽反應的發生率從32%降低到4%， 而對照組有12%重度咳嗽反應發生率， 主動咳嗽組沒有重度咳嗽反應的發生， 認為誘導前主動咳嗽降低芬太尼誘發咳嗽反應發生率的可能有：主動咳嗽能松馳聲帶延緩聲門關閉而減少梗阻刺激， 咳嗽增加氣流速度而減輕氣道分泌物的刺激， 咳嗽能對氣管及支氣管樹的肺牽張感受器進行預處理， 從而抑制咳嗽反應的發生。

咳嗽反應作為重要的防御性反射， 是位于喉、氣管和大支氣管黏膜感受器對機械刺激以及二級支氣管以下黏膜感受器對化學刺激而作出的被動反應。咳嗽反射只是患者呼吸運動反射調節中的一種。呼吸運動的主要調節功能是呼吸中樞的調節， 其他呼吸運動反射性調節還包括有化學感受性反射、肺牽張反射、呼吸肌本體感受性反射等多種反射[7]。

麻醉誘導期采取平靜呼吸或主動深呼吸， 這兩種差異性的呼吸運動狀態對呼吸功能產生了不同影響， 也對呼吸運動的反射性調節產生明顯的影響。與平靜呼吸相比較， 實行主動深呼吸時患者肺內壓由-2～2 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）

變為-100～140 mm Hg， 胸膜腔內壓由-10～-3 mm Hg變為

-90～110 mm Hg， 深呼吸運動大大提高肺容積、降低肺彈性阻力提高肺的順應性， 開放氣道而減少氣道阻力， 從而降低應激狀態的發生， 同時最大通氣量明顯提高肺泡通氣量及氧貯備水平[7， 8]。

本研究觀察顯示， 麻醉誘導期靜脈注射舒芬太尼時， 采取主動深呼吸的患者， 呼吸的幅度與頻率改變不明顯；而平靜呼吸患者， 呼吸的幅度變淺， 呼吸的頻率加快， 有的出現胸壁僵硬等呼吸窘迫狀況而導致SpO2下降， 患者被迫做出咳嗽反應反射。

綜上所述， 麻醉誘導期主動深呼吸能明顯改善患者肺通氣、換氣的功能狀態， 有效地抑制了舒芬太尼可能誘發咳嗽反應的發生， 提高麻醉的安全性， 簡單方便， 值得臨床推廣。

參考文獻

[1] 韓潮， 黃紹強. 不同藥物對芬太尼嗆咳反應的抑制作用. 復旦學報（醫學版）， 2007， 34（1）：135-140.

[2] 顧成永， 周脈濤. 芬太尼誘發嗆咳反應的研究進展. 遼寧醫學院學報， 2011， 32（1）：92-94.

[3] Ambesh SP， Singh N， Gupta D， et al. A huffing manoeuvre， immediately before induction of anaesthesia， prevents fentanyl-induced coughing： a prospective， randomized， and controlled study. Br J Anaesth， 2010， 104（1）：40-43.

[4] 王志斌， 伊敬東， 徐凱智. 舒芬太尼對全麻老年患者蘇醒期鎮痛效果及血流動力學的影響. 中國綜合臨床， 2013， 29（1）：100-103.

[5] 熊源長， 李斌本. 阿片類藥物. 現代麻醉學. 第4版. 北京：人民衛生出版社， 2014：522-541.

[6] 范譯方， 姜鳳鳴， 朱磊， 等. 預注不同劑量右美托咪啶對芬太尼誘導嗆咳反應的影響. 臨床麻醉學， 2013， 29（9）：879-881.

[7] 鄭煜. 呼吸. 生理學. 第7版. 北京：人民衛生出版社， 2010：132-163.

[8] 王保國， 周建新. 實用呼吸機治療學. 第2版. 北京：人民衛生出版社， 2005：39-42.

[收稿日期：2016-03-30]