增強型體外反搏對冠心病患者心臟重塑的影響

張海濤，楊展，張麗娟，趙佳佳，樊俊雅，張輝

(鄭州大學第二附屬醫院，鄭州450014)

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增強型體外反搏對冠心病患者心臟重塑的影響

張海濤，楊展，張麗娟，趙佳佳，樊俊雅，張輝

(鄭州大學第二附屬醫院，鄭州450014)

目的觀察冠心病患者經增強型體外反搏(EECP)治療前后心臟結構及功能的變化，探討EECP對冠心病患者心臟重塑的影響。方法 將198例冠心病患者隨機分為對照組100例，EECP組98例，對照組服用抗血小板聚集藥、調脂藥、β受體阻滯劑等藥物，EECP組在服用上述藥物的同時，每天行兩次EECP治療，每次45 min，兩組均行15 d治療，對比治療前后兩組超聲心動圖的E峰、A峰、心房收縮期末左心房內徑(LA)、心室舒張期末左心室內徑(LV)、左心室射血分數(LVEF)，分別采用熒光免疫法和化學發光免疫分析法檢測血清腦鈉肽(BNP)和內皮素(ET)。結果與治療前比較，兩組治療后，BNP、ET值均降低，E峰、LVEF值均升高(P均<0.05)；EECP組治療后LV值升高、LA值降低(P均<0.05)；與對照組相比，EECP組BNP、ET值降低，E峰、LVEF值升高(P均<0.05)。結論 EECP可改善冠心病患者心臟的結構和功能，對其心臟重塑可能有一定的抑制作用。

缺血性心臟病；增強型體外反搏；腦鈉肽；內皮素；心臟結構功能；心臟重塑

增強型體外反搏(EECP)是一種安全、有效的無創性機械循環輔助治療，主要通過增加心肌灌注、促進側支循環建立、改善血管內皮功能[1,2]來達到治療冠心病及阻止冠心病發展的目的。盡管EECP研究與臨床應用的歷史已近 50 年，但以往對EECP治療冠心病療效的評價多采用臨床療效觀察，而EECP對冠心病患者心臟重塑影響的研究報道少見。本研究通過比較冠心病患者EECP治療前后心臟結構及功能變化，來評價EECP對冠心病患者心臟重塑的影響。

1　資料與方法

1.1臨床資料選取2014年9月～2015年11月在本院心內科住院的198例冠心病患者，其中男115例、女83例，年齡46～73歲、平均62.3歲。左心室射血分數(LVEF)均>40%。高血壓128例、糖尿病66例、高脂血癥183例、吸煙64例，臨床類型：缺血性心肌病42例、穩定型心絞痛84例、不穩定型心絞痛30例，陳舊性心肌梗死42例，PCI術后83例,服用依那普利86例。入選標準: ①冠脈造影診斷為冠心病伴有心肌缺血表現;②陳舊性心肌梗死伴有心肌缺血表現。排除標準: ①急性心肌梗死；②心力衰竭；③各種出血性疾病或出血傾向；④血壓控制不佳(收縮壓≥160 mmHg或舒張壓≥100 mmHg)；⑤心率控制不佳(心率≥90次/min)；⑥下肢感染、血栓性靜脈炎、嚴重靜脈曲張、深靜脈血栓；⑦嚴重的瓣膜病、先天性心臟病、主動脈瘤、動脈夾層；⑧冠狀動脈瘺、冠狀動脈瘤；⑨伴有可能干擾設備心電門控功能的心律失常；⑩接受過EECP治療。按治療方式分為EECP組98例、對照組100例。兩組年齡、性別、冠心病危險因素、臨床類型、PCI例數、用藥(依那普利)例數、LVEF等差異有統計學意義。

1.2治療方法在入院當天對兩組均進行健康教育；兩組均按醫囑服用抗血小板聚集藥(阿司匹林 0.1 g/d)、調脂藥(阿托伐他汀鈣 20 mg/d)、β受體阻滯劑(美托洛爾緩釋片 47.5 mg/d)等藥物，酌情服用硝酸酯類(單硝酸異山梨酯 40 mg/d)、ACEI類(依那普利 20 mg/d)藥，并檢測血壓、心率。EECP組在上述藥物治療同時給予 EECP治療(增強型體外反搏治療儀，重慶普施康科技發展有限公司生產)，每天2次，每次45 min，30次為一療程，共治療1個療程。

1.3觀察指標及方法 ①腦鈉肽(BNP)、內皮素(ET)：對照組和EECP組均在入院治療前及治療兩周后采血，采用熒光免疫法檢測BNP(BNP檢測試劑盒，蘇州星童醫療技術有限公司生產)；采用化學發光免疫分析法檢測ET(ET檢測試劑盒，北京泰格科信生物科技有限公司生產)；②心臟結構：兩組均在入院治療前及治療兩周后行超聲心動圖檢查，觀察快速充盈期血液由左心房進入左心室的最高流速E峰、心房射血期血液由左心房進入左心室的最高流速A峰、心房收縮期末左心房內徑(LA)、心室舒張期末左心室內徑(LV)及LVEF值。

2　結果

2.1兩組治療前后各觀察指標比較見表1。

表1　兩組治療前后各觀察指標比較±s)

注：與同組治療前比較，*P<0.05 。

2.2對照組和EECP組治療前后部分觀察指標差值的比較見表 2。

表2　兩組治療前后E峰、LVEF、BNP、ET治療前后差值比較

注：與對照組治療前后差值比較，*P均<0.01。

3　討論

EECP是一種無創性的機械輔助循環裝置，其執行部件主要包括包扎于小腿、大腿及臀部的三組充氣囊套。EECP工作時，在心電R波的觸發下，氣囊自小腿、大腿、臀部自下而上序貫充氣，擠壓人體下半身動靜脈系統；擠壓下半身動脈系統，將動脈血流于心臟的舒張期反流至人體上半身，達到改善心、腦等重要臟器血流灌注的目的；擠壓下半身靜脈系統，使右心的靜脈回流增加，通過Frank-Starling機制提高心臟的每搏輸出量和心輸出量。在心臟的收縮期，三組氣囊同時排氣，使下肢肢體和臀部的動靜脈血管開放，收納從主動脈流出的血流，主動脈壓力下降，使心臟后負荷減低，從而降低心肌耗氧量[3]。

心臟重塑主要包括心室重塑和心房重塑。心室重塑在臨床上是指左心室形狀、大小、質量的改變,在細胞水平上包括心肌細胞的重塑和心肌間質的重塑。心肌間質的主要成分是心肌膠原網絡，心肌間質重塑的重點主要是心肌膠原網絡重塑，心肌膠原網絡重塑與舒張期心室僵硬度的增加有明顯關系, 是造成心室舒張功能障礙的主要原因[4，5]；超聲檢查表現為左心室壁肥厚和左心室形狀改變，部分伴有左心室舒張功能減退(E峰、A峰的降低)、LVEF降低和左心室收縮末期容積增加，最終可導致心力衰竭。心房重塑在臨床上是指左心房結構和功能的改變，超聲檢查表現為LA增加、LVEF降低，可導致心房顫動的發生。本研究顯示，EECP組LVEF、E峰升高值顯著高于對照組，且可降低LA值，升高LV值；提示EECP可提高左心室收縮功能和舒張功能，并抑制心房重塑，左心室舒張功能的提高提示EECP抑制了心肌膠原網絡重塑，使左心室順應性增加，左心室舒張內徑變大，同時EECP增加心臟回心血量，更提高了心臟每搏輸出量，使心臟泵血功能得到了極大改善。BNP是主要由心室分泌的多肽類神經內分泌激素，是心肌細胞肥大及心室肌厚的標志物[6,7]。ET是一類具有血管收縮活性的多肽，存在于血管內皮及各種組織和細胞中，具有刺激心肌成纖維細胞分裂增殖和膠原合成的作用，能促進心肌重塑[8]。關于 EECP與心臟重塑之間的關系，至今國內外文獻闡述罕見。羅景云等[9]曾報道了 EECP對12只冠狀動脈閉塞犬的缺血心肌影響的研究，發現 EECP可抑制心肌細胞凋亡。陸麗等[10]曾報道了 EECP對17只心肌缺血犬的缺血心肌影響的研究，發現EECP可降低缺血心肌組織中血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)水平、血管緊張素轉換酶(ACE)活性及ACE mRNA表達水平。兩研究均發現 EECP對缺血心肌的心肌重塑有抑制作用。本研究顯示，EECP組BNP和ET降低值顯著高于對照組，提示EECP可降低BNP和ET的血清水平，減少BNP和ET對心肌肥大和心肌膠原重塑的影響，對心臟重塑發揮有益的作用。根據EECP的作用原理和心臟重塑發生的部分機制，我們推測EECP 抑制心臟重塑的原因如下：①降低心臟壓力負荷：心臟重塑與心臟壓力負荷增高有關。EECP可使心臟收縮期主動脈壓力下降，可明顯降低心臟后負荷；同時EECP降低縮血管物質ET水平，升高舒血管物質NO水平[2]，進一步降低心臟后負荷，從而降低心臟壓力負荷。②對抗RAS系統和抑制心肌組織中RAS系統的激活：國內外研究共識，RAS系統中的ACE、AngⅠ、AngⅡ、AngⅢ促進心臟重塑。EECP可提高血管舒張反應，并通過提高血流對血管內皮細胞的切應力，使內皮細胞產生更多的NO，對抗RAS系統的縮血管作用；EECP通過降低心臟心肌負荷，降低缺血心肌組織中AngⅡ水平及ACE活性，抑制RAS系統在心肌組織中的激活[10]。

綜上所述，本研究顯示 EECP可改善冠心病患者心房和心室結構，提高心臟的收縮和舒張功能，提示其對冠心病患者的心臟重塑有一定的抑制作用。

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張輝(E-mail：zzzjs@163.com)。

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.17.017

R541.4

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1002-266X(2016)17-0049-03

2015-12-15)