非酒精性單純性脂肪肝患者肝功及血脂代謝情況分析

任清波，郇述玲，陳晶晶，朱維平

(青島市第六人民醫院，山東青島266033)

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非酒精性單純性脂肪肝患者肝功及血脂代謝情況分析

任清波，郇述玲，陳晶晶，朱維平

(青島市第六人民醫院，山東青島266033)

目的探討非酒精性單純性脂肪肝(NAFL)患者肝功及血脂代謝狀況。方法 隨機選取初次來青島市第六人民醫院就診，未接受過任何治療措施的NAFL患者48例(NAFL組)，分離血清檢測肝功、血脂， 并與健康對照人群(對照組)進行比較。結果與對照組相比，NAFL組谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、γ-谷氨酰轉移酶、甘油三酯、總膽固醇，低密度脂蛋白膽固醇均顯著升高，HDL-C降低(P均<0.05)。結論 NAFL患者存在脂質代謝紊亂及肝功能受損。

非酒精性單純性脂肪肝；肝功能；血脂

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是遺傳-環境-代謝應激相關性疾病，患者無長期大量飲酒史，以肝細胞脂肪變性為主要病理特征，包括非酒精性單純性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纖維化、肝硬化，肝硬化可最終發展為肝癌[1]。研究顯示，NAFLD已成為最常見的慢性肝病，由于肝實質細胞脂肪變性和脂肪貯積為NAFLD的主要特征[2]，因此本文通過檢測NAFL患者肝功及血脂情況，并與健康對照進行比較，來探討NAFL患者肝臟功能變化、體內血脂代謝情況，為臨床治療提供幫助。

1　資料與方法

1.1臨床資料隨機選取2014年1月～2015年1月來本院就診的NAFL患者48例，均符合2010 年中華醫學會肝臟病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組修訂的《NAFL診斷標準》，排除病毒性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝病及其他可致脂肪肝的特殊病例，排除合并其他嚴重疾病患者[3]。未接受過任何治療措施，包括運動、飲食及藥物等。男28例、女20例，平均年齡54.8歲；選擇同期體檢的健康者50例為對照組，男27例、女23例，平均年齡52.5歲；兩組年齡、性別比例差異無統計學意義(P均>0.05)。

1.2肝功、血脂的檢測入選者均空腹8 h以上，于次日清晨取肘靜脈血5 mL，分離血清待檢。使用AU2700全自動生化分析儀進行各項指標檢測，檢測項目包括谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)、γ-谷氨酰轉移酶(γ-GT)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)，所用試劑盒均購自上海科華生物工程股份有限公司，嚴格按照試劑盒說明書進行操作。

2　結果

2.1兩組肝功能指標比較 NAFL組ALT、AST、γ-GT均高于對照組(P<0.05)，但都在正常范圍內。見表1。

表1　兩組肝功指標比較

注：與對照組相比，*P<0.05。

2.2兩組血脂水平比較NAFL組TG、TC、LDL-C均高于對照組,LDL-C低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2　兩組血脂水平比較

注：與對照組相比，*P<0.05。

3　討論

近年來NAFLD發病率逐步上升，已經成為21世紀全球重要的公共健康問題。流行病學調查顯示，在我國NAFLD成為僅次于病毒性肝炎的第二大肝病[4]。NAFLD的發病機制十分復雜，與肥胖、血糖異常、脂質代謝紊亂、胰島素抵抗、高血壓等代謝綜合征關系密切，目前尚未完全清楚。“三次打擊”或“多重打擊”學說被研究者普遍接受，被認為是NAFLD發生發展的主要機制。“初次打擊”主要是指肥胖、藥物、糖尿病、高脂血癥等一系列代謝異常造成脂質代謝紊亂，使過多的脂質在肝細胞內沉積，肝細胞脂肪變性形成NAFL；“二次打擊”主要是指多種反應途徑造成的肝細胞的氧化應激及脂質過氧化損傷，引起脂肪變性的肝細胞發生炎癥、壞死，即NASH；持續存在的脂肪性肝炎被稱為“三次打擊”，細胞因子失控，肝細胞凋亡壞死，細胞外基質產生，形成脂肪性肝纖維化和肝硬化[5～7]。

本研究發現，與對照相比，NAFL患者血脂各個指標均存在差異，說明NAFLD患者存在脂蛋白代謝紊亂。肝臟轉氨酶是反映肝臟損傷及肝細胞炎癥反應的標志物，NAFL可引起轉氨酶升高，與NAFL關系密切的肝臟轉氨酶有ALT、AST、γ-GT等[8]。本研究結果顯示，NAFL組ALT、AST、γ-GT均比對照組顯著升高，說明NAFL患者肝臟出現了輕微損傷。NAFL主要表現為肝細胞脂肪變，但肝組織沒有發生大面積炎癥反應，NASH除肝細胞脂肪變外，同時存在肝細胞炎癥損傷，伴或者不伴有纖維化改變[9]。本研究中，NAFL患者各轉氨酶均比對照組升高，但轉氨酶均值在正常參考值范圍內，說明研究對象均處于NAFLD形成早期。這時如果能夠調整飲食、科學減肥、有效運動，可有效減少肝臟內脂肪沉積，恢復肝臟功能，預防NASH、肝纖維化等疾病發生[10]。

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脂肪性肝病中西醫結合科研平臺建設項目(12-1-3-11-nsh)。

朱維平(E-mail:zwp902@163.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.17.034

R575.5

B

1002-266X(2016)17-0092-02

2015-12-30)