李浩生(雷州市人民醫院 雷州 524200)
鹽酸戊乙奎醚和阿托品聯合應用搶救急性重度有機磷中毒合并呼吸衰竭的效果
李浩生(雷州市人民醫院雷州524200)
目的:觀察鹽酸戊乙奎醚和阿托品聯合應用搶救急性重度有機磷中毒合并呼吸衰竭的效果。方法:將我院急診內科于2015 年3月~2016年3月收治的72例急性重度有機磷中毒合并呼吸衰竭患者分為對照組(36例)與實驗組(36例)。對照組單用阿托品治療,實驗組在此基礎上應用鹽酸戊乙奎醚(長托寧)治療。評估兩組療效并對比兩組并發癥情況。結果:實驗組治愈率為97.2%,明顯高于對照組的77.8%,差異具有統計學意義(P<0.05);實驗組阿托品化時間、脫機時間、CHE恢復用時以及住院時間更短,與對照組相比差異顯著(P<0.05);相比對照組,實驗組尿潴留、精神癥狀、心動過速以及中間綜合征等并發癥發生率更低,二者存在顯著差異(P<0.05)。結論:鹽酸戊乙奎醚和阿托品聯合應用搶救急性重度有機磷中毒合并呼吸衰竭療效確切,可有效維持阿托品化,降低并發癥發生率與死亡率,值得推廣。
有機磷中毒 呼吸衰竭 鹽酸戊乙奎醚 阿托品 療效 并發癥
急性有機磷農藥中毒(AS0PP)合并呼吸衰竭(RF)是急診科臨床較為常見的一種急危重癥,臨床在治療此類病例時往往需要采取氣道控制和呼吸支持方案。應用抗膽堿能藥物可有效緩解支氣管痙攣癥狀,降低支氣管分泌,對于呼吸衰竭有較好的預防效果,是AS0PP合并RF治療成功的重點[1]。本文主要觀察鹽酸戊乙奎醚和阿托品聯合應用搶救急性重度有機磷中毒合并呼吸衰竭的效果,希望為臨床治療工作提供一定參考,現作如下報道:
1.1一般資料:選取我院急診內科于2015年3月~2016年3月收治的72例急性重度有機磷中毒合并呼吸衰竭患者為本次研究對象;納入標準[2~3]:①與重度有機磷農藥中毒診斷標準相符;②符合呼吸衰竭臨床診斷標準;③膽堿酯酶(CHE)活力測定值低于30%,Pa02<60mmHg;④伴有毒蕈堿樣以及煙堿樣典型癥狀;⑤呼吸頻率或節律明顯變化,呼吸極度困難。按照奇偶數字法將其均分為對照組(36例)與實驗組(36例):對照組中男性21例,女性15例;年齡最小24歲,最大53歲,平均年齡(46.4± 2.4)歲;就診時間85~166min,平均就診時間(116.4±23.2)min。實驗組中男性19例,女性17例;年齡最小26歲,最大51歲,平均年齡(45.7±3.1)歲;就診時間81~160min,平均就診時間(114.2±19.5)min。兩組年齡、性別、就診時間等基線資料分布均衡,具有可比性(P>0.05)。
1.2方法:接診后兩組立即采取控制氣道、氣管插管以及呼吸機輔助呼吸,洗胃并清除毒物,予以常規解毒治療、利尿以改善腦水腫、糾正水電解質紊亂與酸堿失衡等對癥支持治療,同時給予外源性CHE補充治療[4]。對照組單用阿托品靜注治療,給藥量為5~10mg/次,重復使用,間隔時間為5~30min,阿托品化后減量維持,每隔2~3h給藥1~2mg。實驗組給予5~10mg阿托品靜注的同時給予4~6mg鹽酸戊乙奎醚(長托寧)肌注,首次給藥半小時后測定患者CHE值并觀察臨床表現,根據實際情況追加半量,出現“長托寧化”后停用阿托品,若患者瞳孔變小且肺部聞及濕啰音,可追加0.5~1.0mg阿托品。待患者臨床癥狀消失并恢復自主呼吸,可選擇拔管脫機,測定CHE數值超過60%后停藥觀察24h,無異常者即可出院。
1.3觀察指標:觀察兩組治療效果,統計阿托品化時間、脫機時間、CHE恢復用時以及住院時間,并對比兩組并發癥情況。
1.4統計學方法:應用SPSS16.0軟件對本研究所得數據進行統計學分析,計量資料以均數±標準差()表示;計數資料以百分比表示,方差齊者或者數據符合正態分布者以t檢驗,方差不齊或者數據不符合正態分布者則行秩和檢驗,P<0.05差異具有統計學意義。
2.1療效觀察:對照組29例治愈,7例死亡,死亡病例中合并中間綜合征5例、呼吸機相關性肺炎引起肺部感染致死2例,治愈率為77.8%。實驗組35例治愈,1例死亡,未見中間綜合征,治愈率為97.2%。實驗組治愈率明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。兩組治療情況對比見表1。
表1 兩組治療情況對比()

表1 兩組治療情況對比()
組別 例數(n) 阿托品化時間/h 脫機時間/d CHE恢復時間/d 住院時間/d對照組實驗組36 36 tP 6.44±1.73 3.95±0.22 6.344 <0.05 6.95±1.48 3.44±0.19 6.975 <0.05 12.7±3.1 4.1±0.5 10.252 <0.05 17.4±2.6 6.1±1.3 7.391 <0.05
2.2兩組并發癥發生率對比:見表2。相比對照組,實驗組尿潴留、精神癥狀、心動過速以及中間綜合征等并發癥發生率更低,二者存在顯著差異(P<0.05)。

表2 兩組并發癥發生率對比(n,%)
急診內科各類急危重癥中,急性有機磷農藥中毒是較為常見的一種,危險性在各類中毒病例中居于首位。有機磷農藥是一種膽堿酯酶抑制劑,對于人體的損傷機制是直接對CHE活性產生抑制,引起神經肌肉接頭和神經元突觸部分堆積過量乙酰膽堿,進而引起中樞神經癥狀、毒蕈堿樣以及煙堿樣臨床癥狀。若臨床未及時救治急性有機磷中毒患者,可導致多種并發癥的出現,患者預后大多不良。應強調的是,急性有機磷中毒患者病情進展極快,且有大概率合并呼吸衰竭,具有較高的病死率[5]。臨床在治療過程中多采用早期開放氣道、氣管插管以及呼吸機輔助呼吸等處治方案,這也是救治的關鍵部分。同時,給予抗膽堿能藥物可有效消除或緩解支氣管痙攣,控制支氣管分泌,對呼吸衰竭有較好的預防效果。阿托品是一種外周抗膽堿能藥物,可在短時間內實現阿托品化,從而大幅降低中毒患者死亡率,但因半衰期過短而選擇重復給藥,容易引起阿托品中毒等多種不良反應和并發癥。鹽酸戊乙奎醚可用于維持阿托品化,減少短時間內大量給予阿托品引起的副反應。本次研究結果表明,實驗組治愈率更高,并發癥發生率更低,阿托品化時間、脫機時間、CHE恢復用時以及住院時間更短,與對照組相比差異顯著(P<0.05),提示本次用藥方案效果滿意。
綜上所述,鹽酸戊乙奎醚和阿托品聯合應用搶救急性重度有機磷中毒合并呼吸衰竭患者療效確切,可有效維持阿托品化,降低并發癥發生率與死亡率,值得推廣。
[1]李奕冰,張國秀,李潔,等.有機磷中毒合并呼吸衰竭患者繼發肺部感染的相關危險因素分析[J].中國醫師進修雜志,2014,37 (25):29-31.
[2]朱敏,王斌.靜脈應用利多卡因對有機磷中毒伴呼吸衰竭患者的影響[J].西部醫學,2015,27(12):1854-1856.
[3]馬愛聞,徐繼揚,夏仲芳,等.有機磷中毒并發呼吸衰竭的多因素臨床分析[J].臨床肺科雜志,2010,15(12):1760-1761.
[4]張毅,羅東,曾祥金,等.早期機械通氣用于重癥有機磷中毒合并呼吸衰竭的臨床應用效果觀察 [J].牡丹江醫學院學報,2015,41(3):18-20.
[5]楊建中,高冉冉,孫樹強,等.兩種不同阿托品給藥方式治療有機磷中毒的臨床療效Meta分析[J].中國全科醫學,2014,17(6):671-674,682.
R595.4
B
1672-8351(2016)09-0054-02