自擬滋肝補腎方結合西藥干預陰虛陽亢癥高血壓病人炎癥反應的臨床研究

都 渝，尚正錄，寇紅梅

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自擬滋肝補腎方結合西藥干預陰虛陽亢癥高血壓病人炎癥反應的臨床研究

都 渝，尚正錄，寇紅梅

目的 觀察自擬滋肝補腎方結合西藥治療對陰虛陽亢癥高血壓病人相關炎性指標的影響。方法 選取本院門診及住院初診斷的高血壓病人102例，隨機分為對照組及觀察組，每組51例。對照組給予口服苯磺酸氨氯地平片5.0 mg，每日1次，觀察組在對照組治療的基礎上給予自擬滋肝補腎方治療，兩組均以1個月為1個療程，連續治療2個療程。比較兩組病人血壓、炎性因子的變化情況，同時對其臨床療效進行評價。結果 治療后，兩組病人收縮壓、舒張壓均較治療前明顯降低(P<0.05)，觀察組收縮壓及舒張壓的差值顯著高于對照組(P<0.05)。治療后，兩組病人炎性因子高敏C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平較治療前顯著降低(P<0.05)，觀察組hs-CRP、IL-6及TNF-α水平低于對照組(P<0.05)。觀察組臨床療效明顯優于對照組(P<0.05)。結論 自擬滋肝補腎方結合西藥是治療高血壓有效治療方案，其機制可能為降低高血壓發生時的炎癥反應。

高血壓；炎性因子；高敏C反應蛋白；腫瘤壞死因子-α；白細胞介素6；眩暈

高血壓(essential hypertension，EH)是世界范圍內發病率位居前列的慢性疾病，同時也是導致心腦血管疾病和腎臟疾病的重要因素之一，嚴重威脅著人們的身體健康[1]。故而尋找治療高血壓的有效藥物成為醫學界研究的重點課題。近年來中醫藥治療高血壓方面取得了突破性進展，主要是在應用西藥治療的基礎上加以中醫藥的干預。本院從2011年以來采用中西醫結合療法治療輕中度高血壓，現已取得了良好的療效，同時觀察其作用后相關炎性因子的含量變化情況。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年—2015年我院門診、住院治療的102例高血壓病人，隨機分為對照組及觀察組。對照組51例，男30例，女21例，年齡58歲～70歲(63.08歲±5.21歲)；觀察組51例，男32例，女19例，年齡60歲～70歲(64.39歲±5.58歲)。所選病例均為收縮壓140 mmHg～179 mmHg和(或)舒張壓90 mmHg～109 mmHg的輕中度原發性高血壓病人[2]，并且伴有陰虛陽亢癥[3]：頭痛眩暈，五心煩熱，耳鳴，面紅目赤，失眠多夢，甚則肢麻震顫，舌紅，脈弦細而數。排除繼發性高血壓，伴糖尿病、肝腎疾病及自身免疫性疾病的病人。兩組病人年齡、性別等比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組采用西藥治療，清晨空腹口服苯磺酸氨氯地平片(商品名：絡活喜，每片5.0 mg，輝瑞制藥有限公司)每次5.0 mg，每日1次，1個月為1個療程，連續治療2個療程。觀察組在西藥治療的基礎上加用我科自擬滋肝補腎方治療，方藥組成：牛膝20 g，杜仲15 g，天麻12 g，石決明12 g，桑寄生12 g，珍珠母10 g，生地10 g，茯苓10 g，郁金10 g，甘草5 g。每次150 mL，早晚2次溫服，每日1劑，1個月為1個療程，連續治療2個療程。

1.3 血壓測量 兩組病人均在治療前后08：30～10：00由相同研究者按統一標準操作，采用袖帶式水銀血壓計測量坐位收縮壓及舒張壓，共測量3次取平均值，并且測量前半小時內禁止吸煙或飲用咖啡。

1.4 實驗室指標及檢測方法 檢測治療前后各組病人血清炎性因子高敏C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素6(IL-6) 和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的變化。這些指標的檢測均由醫院檢驗科根據各試劑盒標準進行檢測。

1.5 療效判定標準 參照 《中藥新藥臨床研究指導原則》[3]中的標準進行判定。顯效：舒張壓下降大于10 mmHg且在正常范圍，或者舒張壓下降大于20 mmHg但沒有在正常范圍；有效：舒張壓下降10 mmHg以下但在正常范圍內，或舒張壓下降10 mmHg～19 mmHg但不在正常范圍內或者收縮壓下降大于30 mmHg；無效：不符合上述情況者。

2 結 果

2.1 兩組治療前后收縮壓和舒張壓比較 兩組病人治療后收縮壓、舒張壓均較治療前顯著降低(P<0.05)，治療前后觀察組收縮壓及舒張壓的差值顯著高于對照組(P<0.05)。詳見表1。

組別時間n收縮壓舒張壓對照組治療前51160.7±7.396.7±6.8治療后51139.9±6.61)86.1±4.91)差值20.8±9.410.6±8.9觀察組治療前51161.2±8.496.9±7.2治療后51130.7±5.81)2)80.4±5.71)2)差值30.5±10.22)16.5±9.72) 與本組治療前比較,1)P<0.05;與對照組比較,2)P<0.05。

2.2 兩組治療前后炎性因子變化 治療后兩組hs-CRP、IL-6及TNF-α的水平與治療前比較均顯著下降(P<0.05)，并且治療后觀察組hs-CRP、IL-6及TNF-α水平明顯低于對照組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組hs-CRP、IL-6及TNF-α水平比較(±s)

2.3 兩組臨床療效比較(見表3)

表3 兩組臨床療效比較 例(%)

3 討 論

中醫學將高血壓歸為“眩暈”“頭痛”等范疇，中醫認為高血壓的形成與情志、飲食、勞逸過度、稟賦與體質盛衰等因素密切相關。而陰虛陽亢型高血壓病多因肝腎之陰不足，腎水不足，水不涵木，肝陽偏亢，肝風上擾，故頭痛、眩暈。本研究所采用的滋肝補腎方中牛膝活血通經、引血下行，又與杜仲均有補肝腎、強筋骨的功效，共為君藥。天麻既息肝風又平肝陽，為治眩暈之要藥；石決明與珍珠母平肝潛陽，均可治肝陽上亢之頭暈眩暈。桑寄生補益肝腎；生地可入腎經滋陰降火、生津泄熱；茯苓益心脾而寧心安神；郁金行氣解郁；甘草調和藥性。全方配伍有補益肝腎，平肝熄風，滋陰清熱之功。

高血壓發病機制較為復雜，相關的研究也較多，研究發現高血壓除了與遺傳、飲食以及神經內分泌系統關系密切外，還與體內的炎癥反應相關[4]。hs-CRP是一種主要由中性粒細胞及巨噬細胞分泌的IL-6等細胞因子誘導肝臟合成的一種蛋白質，可作為炎癥反應急性期的非特異性標志物，同時也是預測心血管疾病的標志物之一。當hs-CRP濃度過高時，可以使血管平滑肌細胞內的血管緊張素Ⅱ受體含量增加，血管收縮增強且對舒血管物質反應性減弱，引起血管痙攣[5]。IL-6是主要由活化的單核細胞分泌的多功能促炎細胞因子，促進分泌血小板源生長因子(PDGF)，而PDGF又可以反過來刺激IL-6的分泌，形成惡性循環，最終造成周圍血管阻力增高，引發高血壓[6]。IL-6還可以使血管平滑肌細胞內Ca2+濃度升高，刺激血管收縮，進而導致血壓升高[7]。TNF-α主要由激活的巨噬細胞及內皮細胞分泌的前炎性細胞因子，TNF-α直接損傷血管內皮細胞，增加血管內皮的通透性導致舒縮功能障礙[8]。還可以通過刺激IL-6的分泌，促進血管平滑肌細胞的增殖，間接參與高血壓的形成。也有研究顯示TNF-α在腦內可通過調節室旁核內神經遞質去甲腎上腺素的水平，引起高血壓時交感神經興奮[9]。

本研究結果顯示：高血壓發生時伴隨的炎性因子水平明顯升高，提示高血壓的發生與炎癥反應密切相關。觀察組和對照組病人在治療后收縮壓及舒張壓明顯降低，炎性介質的水平也有所下降，由此表明經過藥物治療后病人的高血壓得到了有效控制。采用中西醫結合治療的觀察組與采用單純西藥治療對照組比較，觀察組的降壓效果明顯優于對照組，炎性因子hs-CRP、TNF-α及IL-6水平均低于對照組，說明滋肝補腎方配合西藥治療高血壓的療效更佳，可以更有效地降低高血壓發生時的炎癥反應。

[1] Gielen S，Landmesser U．The year in cardiology 2013：cardiovascular disease prevention [J]．European Heart Journal，2014，35(5)：307-312．

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[3] 鄭筱萸．中藥新藥臨床研究指導原則[M]．北京：中國醫藥科技出版社，2002：73-77．

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[9] 于曉靜，趙秀芳，秦達念，等．腦內腫瘤壞死因子參與高血壓發病機制的研究[J]．中國藥物與臨床，2011，11(3)：35-40．

(本文編輯郭懷印)

青海省心腦血管病專科醫院(西寧810012)，E-mail：dy19761119@sina.com

引用信息：都渝，尚正錄，寇紅梅.自擬滋肝補腎方結合西藥干預陰虛陽亢癥高血壓病人炎癥反應的臨床研究[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2016，14(19)：2291-2293.

R544.1 R289.5

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.19.027

1672-1349(2016)19-2291-03

2016-04-05)