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aVR導聯ST段改變對急性非ST段抬高型心肌梗死相關血管的判定及臨床意義

2016-11-21 08:25:29章艷萍肖美娟申淑榮王家寧
中西醫結合心腦血管病雜志 2016年19期

章艷萍,肖美娟,申淑榮,王家寧

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aVR導聯ST段改變對急性非ST段抬高型心肌梗死相關血管的判定及臨床意義

章艷萍,肖美娟,申淑榮,王家寧

目的 探討體表心電圖aVR導聯ST段改變對急性非ST段抬高型心肌梗死病人梗死相關血管(IRA)的判定及臨床意義。方法 回顧性分析230例臨床確診為急性非ST段抬高型心肌梗死病人的臨床資料、心電圖及冠狀動脈造影結果。依據心電圖aVR導聯ST段變化將病例分為A組(ST抬高組)、B組(ST下移組)和C組(ST無偏移組)。結果 冠狀動脈造影結果:ST抬高組左主干病變、左前降支病變的發生率明顯高于ST下移組和ST無偏移組,差異有統計學意義(P<0.05);ST下移組左回旋支病變及右冠狀動脈病變的發生率明顯高于ST抬高組和ST無偏移組,差異有統計學意義(P<0.05);ST抬高組和ST下移組雙支病變及三支病變的發生率明顯高于ST無偏移組,差異均有統計學意義(P<0.05)。aVR導聯ST段抬高組、下移組主要不良心血管事件發生率均明顯高于ST無偏移組(P<0.05)。結論 急性非ST段抬高型心肌梗死病人如果伴有aVR導聯ST段抬高或下移可能提示梗死相關血管為左主干病變、左前降支病變、左回旋支病變、右冠狀動脈病變或嚴重的多支病變,且住院期間不良心血管事件發生率增高。aVR導聯ST段改變對急性非ST段抬高型心肌梗死病人梗死相關血管的判定及臨床預后均具有重要的臨床指導意義。

急性非ST段抬高型心肌梗死;aVR導聯;梗死相關血管

急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是指各種原因引起的貼近心內膜下1/3至1/2厚度的心肌所發生的壞死,又稱急性心內膜下梗死、非Q波性心肌梗死[1],臨床上表現為胸痛或胸悶持續20 min以上、ST段壓低或T波倒置、心肌壞死標志物升高[2]。由于NSTEMI在常規心電圖上表現為ST段壓低,與慢性心肌缺血難以鑒別,故給早期診斷帶來了很大的難度。傳統觀念中,診斷急性心肌梗死的罪犯血管主要依靠除aVR導聯以外的其他心電圖導聯,對aVR導聯一直未給予足夠的重視。近年來aVR導聯的真正作用已經受到臨床及心電圖醫生的重視[3]。本研究通過回顧性分析230例臨床確診為NSTEMI病人的臨床資料、心電圖及冠狀動脈造影結果,旨在探討體表心電圖aVR導聯ST段改變對急性非ST段抬高型心肌梗死病人梗死相關血管的判定及臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院心內科2008年1月—2014年12月收治的NSTEMI病人230例,符合NSTEMI診斷標準[1]:①梗死樣疼痛>30 min;②體表心電圖顯示無病理性Q波,但應有普遍導聯ST段壓低≥0.1 mV;③磷酸激酶(CK)或磷酸激酶同工酶(CK-MB)升高,肌鈣蛋白T(cTnT)陽性。其中男163例,女67例,年齡(65.12±10.21)歲。所有病人均進行常規12導聯心電圖或18導聯心電圖、血液生化,并急診或擇期行冠狀動脈造影。入選病例皆無束支傳導阻滯、左心室肥厚、心肌病、嚴重瓣膜病及冠狀動脈旁路移植術史。

1.2 方法

1.2.1 心電圖 所有病人常規行12導聯或18導聯心電圖檢查,測量ST段以QRS起始部水平線作為參考水平,如果QRS起始部為一斜線(例如受心房復極波影響等情況),以QRS波起點作為測量參考點[4]。測量點選在J點后60 ms,aVR導聯ST段抬高或下移≥0.05 mV認為有意義。依據心電圖aVR導聯ST段變化將病例分組:ST段抬高≥0.05 mV者作為A組(ST抬高組),ST段水平或下斜型下移≥0.05 mV者作為B組(ST下移組),其余作為C組(ST無偏移組)。

1.2.2 冠狀動脈造影 采用Judkin方法選擇性多體位左、右冠狀動脈造影,經股動脈途徑,相關梗死血管判斷標準:①100%完全閉塞;②狹窄部位有充盈缺損,局部造影劑滯留或殘余狹窄;③若梗死相關動脈再通,其最狹窄部位為閉塞部位。所有冠狀動脈造影結果均由兩名經驗豐富的醫師進行觀察評估。病變按左主干動脈、左前降支、左回旋支(LCX)和右冠狀動脈(RCA)計算,根據冠狀動脈所累情況分為:冠狀動脈正常、單支病變、雙支病變、三支病變。閉塞≥70%認為有意義。

1.2.3 主要不良心血管事件 包括再發心肌梗死、心源性休克、惡性心律失常(室性心動過速或心室撲動、心室顫動)、死亡等。

1.3 統計學處理 采用SPSS16.0統計分析軟件,計數資料組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 3組病人一般資料比較 3組在年齡、吸煙、高血壓、高膽固醇、糖尿病、家族史方面差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 3組病人一般資料比較

2.2 3組病人冠狀動脈造影結果比較 A組左主干病變、左前降支病變的發生率明顯高于B組、C組,差異有統計學意義(P<0.05);B組左回旋支病變及右冠狀動脈病變的發生率明顯高于A組、C組,差異有統計學意義(P<0.05);A組、B組雙支病變及三支病變的發生率明顯高于C組,差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 3組冠狀動脈造影結果顯示梗死相關血管發生率比較 例(%)

2.3 3組病人主要不良心血管事件發生率比較 aVR導聯ST段抬高組、下移組主要不良心血管事件發生率均明顯高于ST無偏移組(P<0.05)。詳見表3。

表3 3組病人主要不良心血管事件發生率比較 例(%)

3 討 論

體表心電圖對NSTEMI病人梗死相關動脈的判斷有利于其早期診斷、治療和預后評估,故探討心電圖aVR導聯ST段改變對預測NSTEMI相關動脈及預后具有重要意義。加壓肢體導聯aVR在肢體導聯額面六軸系統中位于右上-150°方位。其負極位于左下+30°方位,在Ⅰ、Ⅱ導聯之間,反映左室下側壁的心電活動[5]。aVR導聯ST段抬高等于是V4~V6導聯和(或)Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯的ST段下移。當左主干或左前降支近端狹窄,尤其是室間隔基底部有缺血損傷時,表現在心電圖上便是aVR導聯ST段抬高,V4~V6導聯和(或)Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯的ST段下移。杜乃立等[6]研究表明:在急性冠脈綜合征病人中,出現的aVR導聯ST段抬高或下移,提示病人存在嚴重的三支病變,應高度重視。本研究亦顯示ST段抬高組左主干病變、左前降支病變的發生率明顯高于ST下移組和ST無偏移組。ST抬高組和ST下移組雙支病變及三支病變的發生率明顯高于ST無偏移組。ST段抬高組和下移組主要不良心血管事件發生率均明顯高于ST無偏移組。

aVR導聯ST段抬高機制可能為:從心電向量角度考慮,aVR導聯反映心臟右上部即右心室流出道和室間隔基底部的心電活動。室間隔基底部透壁缺血甚至壞死,產生的損傷電流指向aVR導聯,從而引起aVR導聯ST段抬高。故造成室間隔基底部缺血均可導致aVR導聯ST段抬高。Engelen等[7]報道:左前降支間隔支近端急性閉塞時導致室間隔基底部透壁缺血,產生的損傷電流指向右肩,可引起aVR導聯ST段抬高。Yamaji等[8]研究16例左主干閉塞、46例左前降支近端閉塞、24例右冠狀動脈閉塞病人的心電圖特點,發現88%的左主干急性閉塞病人出現aVR導聯ST段抬高,而左前降支近端急性閉塞者僅有43%出現aVR導聯ST段抬高,右冠狀動脈急性閉塞出現aVR導聯ST段抬高的幾率更低,為8%。Yamaji等[8]研究認為aVR導聯ST段抬高的主要機制為:①大間隔支近側的左前降支急性閉塞時,室間隔基底部透壁缺血可導致aVR導聯ST段抬高;②左主干急性閉塞時,可造成室間隔基底部透壁缺血,導致aVR導聯ST段抬高;③部分病人右冠狀動脈間隔穿支、左回旋支亦向室間隔供血,因此急性右冠狀動脈閉塞或左回旋支閉塞也有可能導致室間隔缺血,引起aVR導聯ST段抬高,但這種病人較少見。因此,aVR導聯ST段抬高可見于室間隔缺血的病人,最常見于左主干及前降支近端病變。王龍[9]研究認為右冠狀動脈的心肌血液供給在額面輕微右偏,RCA閉塞引起的損傷電流反應在Ⅲ導聯大于Ⅱ導聯,而左回旋支的心肌血液供給在額面輕微左偏,因此,LCX閉塞引起的損傷電流反應在Ⅱ導聯大于Ⅲ導聯。同樣,RCA閉塞引起的損傷電流方向與aVR導聯軸近似垂直,而LCX閉塞引起的損傷電流方向與aVR導聯軸呈鈍角,LCX閉塞更多引起aVR導聯ST段下移。aVR導聯ST段下移有以下幾種可能機制[10]:①心電圖ST向量對應性改變;②前壁心肌梗死引起心內膜下缺血導致ST向量方向發生改變;③與心臟側壁或后壁缺血有關,說明病人心肌梗死面積較大。本研究結果顯示:ST下移組左回旋支病變及右冠狀動脈病變的發生率明顯高于ST抬高組和ST無偏移組。

綜上所述,伴有心電圖aVR導聯ST段抬高或下移的NSTEMI病人,可能提示梗死相關血管為左主干病變、左前降支病變、左回旋支病變、右冠狀動脈病變或嚴重的多支病變,且住院期間不良心血管事件發生率增高,應高度重視,及早進行冠脈介入治療。aVR導聯ST段改變對急性非ST段抬高型心肌梗死病人梗死相關血管的判定及臨床預后均具有重要的臨床指導意義。

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(本文編輯郭懷印)

湖北醫藥學院附屬人民醫院(湖北十堰 442000)

王家寧,E-mail:zyptg@189.cn

R542.2 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.19.028

1672-1349(2016)19-2293-04

2016-02-19)

引用信息:章艷萍,肖美娟,申淑榮,等.aVR導聯ST段改變對急性非ST段抬高型心肌梗死相關血管的判定及臨床意義[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2016,14(19):2293-2296.

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