先天性腎動脈狹窄并發冠狀動脈痙攣致急性心肌梗死1例*

李 穎， 韋 波， 莊 梅**

(1.貴州醫科大學 內科學教研室， 貴州 貴陽 550004； 2.貴州醫科大學附院 心血管內科， 貴州 貴陽 550004)

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·病例報道·

先天性腎動脈狹窄并發冠狀動脈痙攣致急性心肌梗死1例*

李 穎1*， 韋 波2， 莊 梅2**

(1.貴州醫科大學 內科學教研室， 貴州 貴陽 550004； 2.貴州醫科大學附院 心血管內科， 貴州 貴陽 550004)

痙攣； 心肌梗塞； 冠狀血管造影術； 腎動脈狹窄，先天性

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的罪犯血管多為具有一定狹窄程度病變的冠狀動脈，常由不穩定的斑塊破裂并血栓形成引起冠狀動脈血流完全中斷所致。正常冠狀動脈較少引發AMI，但在吸煙等危險因素作用下可誘發冠狀動脈痙攣(coronary artery spasm,CAS)導致AMI的發生。目前尚未查閱到無危險因素的背景下，同時合并先天性腎動脈狹窄及冠狀動脈痙攣的AMI病例報道。2016年3月收治1例先天性腎動脈狹窄并發冠狀動脈痙攣致AMI的患者，現報道如下。

1 病例資料

患者，女性，43歲，未絕經。因“勞力性胸悶1月，加重3 h”入院。1月前于活動時出現胸悶，呼吸困難，無胸痛，持續約3 min，休息數分鐘后緩解，未予重視，此后反復于活動時出現上述癥狀，性質同前，均未就診。3 h前患者活動時再次出現胸悶，呼吸困難，持續不緩解，并暈厥1次，持續約50 s，院外測血壓80/40 mmHg，就診于急診科。心電圖提示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高(圖1A)，考慮“冠心病，急性下壁ST段抬高型心肌梗死”，予阿司匹林腸溶片300 mg 、替格瑞洛片180 mg、 阿托伐他汀鈣片40 mg口服，之后發現血壓增高1周，最高達200/120 mmHg，未規范治療；否認高血壓家族史，平素生活規律，性格外向，無睡眠障礙、吸煙、酗酒及吸毒史。入院后冠狀動脈造影(CAG)提示：冠狀動脈為左優勢型，左冠狀動脈(LCA)、右冠狀動脈(RCA)均未見異常(圖2)；術中左回旋支(LCX)痙攣，心率降至25次/ min，立即注入硝酸甘油后痙攣緩解，心率恢復至100次/min。術后復查心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段降至正常，Ⅲ、aVF導聯可見病理性Q波形成(圖1B)。鑒于患者血壓水平高，為排除腎動脈狹窄，在行CAG檢查時行腎動脈造影，結果示左腎動脈起始部重度狹窄，直徑約1 mm；雙腎供血動脈全程纖細、迂曲，直徑約3 mm，考慮雙腎動脈先天性狹窄(圖3)。腎血管B超示雙腎動脈流速普遍減低，左腎體積偏小。動態觀測血清肌鈣蛋白(cTnT)水平，cTnT逐漸升高、24 h達峰值(圖4)；動態觀測血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平，CK-MB逐漸升高，12 h達峰值(圖4)。心臟超聲提示心內結構及血流未見明顯異常，左室射血分數(LVEF)68%。術后每日予以口服阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片雙聯抗血小板，阿托伐他汀調脂、改善血管內皮功能，硝苯地平控釋片預防冠狀動脈痙攣。查ANA抗體譜、抗中性粒細胞胞漿抗體均陰性，腎功能提示肌酐輕度增高，腎素活性及血管緊張素Ⅱ水平升高、醛固酮水平正常。因左腎動脈病變特殊無法置入支架，予以口服硝苯地平控釋片、單硝酸異山梨酯緩釋片控制血壓。治療10 d， 病情好轉出院。

圖1 CAG前后心電圖比較

圖2 CAG示LCA、RCA情況 圖3 腎動脈造影

cTnT CK-MB

2 討論

本例患者以胸悶癥狀為主，心電圖II、III、aVF導聯ST段抬高且有動態演變，心肌壞死標志物的血清水平有動態改變，依據美國心臟病學會和美國心臟協會(ACC/AHA)1999年修訂的AMI治療指南，本例患者AMI診斷成立。就病因而言，CAG檢查未見冠狀動脈明顯病變，但術中發現LCX痙攣，心率下降，結合患者的冠狀動脈為左優勢型，由此推測該患者可能因LCX嚴重痙攣致急性下壁心肌梗死。

CAS是指冠狀動脈受到各種刺激后表現出一過性收縮，引發冠狀動脈血管部分或完全閉塞，從而導致心肌缺血，出現心絞痛、心肌梗死、各類心律失常、心力衰竭甚至猝死的臨床綜合征，統稱為冠狀動脈痙攣綜合征(coronary artery spasm syndrome，CASS)。CAS是由Prinzmetal 等[1]在1959年首次提出，隨著冠脈造影的廣泛應用，發現它是多種缺血性心臟病的共同病理生理基礎之一，流行病學研究顯示，有冠心病背景的患者中CAS發生率較高[2]。CAS病因和發病機制尚未明確，目前僅闡明了相關的危險因素，其中肯定的危險因素包括吸煙、血脂代謝紊亂，可分別使CASS風險增加3.2倍和1.3倍，另外使用含可卡因的毒品、酗酒亦是誘發CASS的重要危險因素[3-5]。其他易患因素包括冠狀動脈粥樣硬化和心肌橋等[6]。目前研究提示，CASS的發生機制可能與血管內皮細胞結構和功能紊亂、血管平滑肌細胞的收縮反應性增高、自主神經功能障礙、遺傳易感性等相關[7]。本例患者為中年女性，無血脂代謝紊亂、吸煙、酗酒及吸食毒品等危險因素，未發現自主神經功能紊亂及遺傳易感性的證據，發生CAS可能與腎動脈狹窄有關。腎動脈狹窄是由多種病因引起的一種腎血管疾病，病理解剖表現為腎動脈狹窄，臨床上主要表現為腎血管性高血壓和缺血性腎病，病情嚴重時可造成腎衰竭。腎動脈狹窄的常見原因為動脈粥樣硬化、多發性動脈炎和腎動脈肌纖維增生癥，前者多見于老年人，后二者常見于青年人，尤其是女性。本例患者腎動脈狹窄的病因分析如下：非老年人，由動脈粥樣硬化致腎動脈狹窄可能性極小；另外查ANA抗體譜、抗中性粒細胞胞漿抗體均陰性，亦不支持多發性動脈炎引發的腎動脈狹窄；腎動脈造影雖未見到典型的串珠樣改變，但雙腎動脈全程纖細、走形迂曲，考慮為先天性，結合患者為中年女性，推測病因可能為腎動脈肌纖維增生癥。腎動脈狹窄引起腎缺血，腎缺血刺激腎素分泌，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)，其中血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)引起外周血管收縮，醛固酮引起水鈉潴留，進而并發腎性高血壓，循環張力增加亦刺激血管內皮細胞生成強大的肽類血管收縮劑AngⅡ[8]。AngⅡ有許多不良效應，包括血管收縮、交感神經激活、平滑肌細胞生長和增殖、血管炎癥、刺激粘附因子和纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)的產生，及由AngⅡ受體(AT1)介導的活性氧(reactive oxygen species, ROS)的生成和內皮功能障礙[9]。經檢測本例患者體內AngⅡ水平升高，和理論推測一致，AngⅡ導致了血管內皮細胞結構和功能紊亂、血管平滑肌細胞的收縮反應性增高，促使冠狀動脈的嚴重痙攣，導致AMI。

本例患者為先天性雙腎動脈狹窄，且病變彌漫而無法手術，只能藥物姑息治療，而降壓藥中，ACEI或ARB類又屬禁忌，故不能拮抗RAAS的過度激活；同時該患者存在冠狀動脈的痙攣，所以β受體阻滯劑暫不考慮運用，因此血壓控制差，高血壓會進一步加重腎損害，腎損害又會導致血壓更加難以控制，形成惡性循環，估計患者預后較差。目前在我們隨訪中，血壓控制仍未達標，但冠狀動脈痙攣尚未復發。

[1] Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R, et al. Angina pectoris I. A variant form of angina pectoris;preliminary report[J].The American journal of medicine, 1959(3): 375-388.

[2] 郭藝芳. 2011年心血管研究領域要點回顧[J]. 疑難病雜志, 2012(11):81.

[3] 向定成, Kleber FX. 吸煙和高脂血癥是冠狀動脈痙攣的重要危險因子[J]. 中華心血管病雜志， 2002(30)：53-56．

[4] 向定成，易紹東．冠狀動脈痙攣的診斷與治療．北京：人民軍醫出版社， 2013．

[5] Sueda S,Kohnn H,Fukuda H,et al.Frequency of provoked coronary spasms in patients undergoing coronary arteriography using a spasm provocation test via intracoronary administration of ergonovine[J].Angiology, 2004(55):403-411.

[6] Teragawa H,Fukuda Y,Matsuda K,et a1.Myocardial bridging increases the risk of coronary spasm[J] .Clin Cardiol, 2003(26): 377-383.

[7] 公威，聶紹平.冠狀動脈痙攣的研究進展[J].中國心血管病研究， 2015(7)：577-580.

[8] Delli Gatti C,Osto E, Kouroedov A, et al. Pulsatile stretch induces release of angiotensin II and oxidative stress in human endothelial cells: effects of ACE inhibition and AT1 receptor antagonism[J]. Clin Exp Hypertens, 2008(30):616-627.

[9] Remková A, Remko M. The role of renin-angiotensin system in prothrombotic sate in essential hypertension[J]. Physiol Res, 2010(59): 13-23.

(2016-08-11收稿，2016-11-01修回)

編輯： 文箐潁

E-mail:zhuangmei@sina.com

時間：2016-11-15 網絡出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/52.1164.R.20161115.1757.022.html

R543.5

B

1000-2707(2016)11-1362-03

10.19367/j.cnki.1000-2707.2016.11.030

*貴州醫科大學2014級碩士研究生