胺碘酮治療冠心病伴快速房顫42例臨床觀察

摘要：目的 觀察靜脈點滴胺碘酮在冠心病伴快速房顫患者的臨床療效。方法 42例冠心病伴新近發生快速房顫，靜脈應用胺碘酮，先靜脈注射負荷量后，繼以靜脈滴注維持觀察房顫轉復心室率控制及不良反應。結果 42例患者用藥后，較用藥前心率明顯下降，血壓、心功能未收影響。其中8例在2h內轉為竇性心律，34例在24h內轉為竇性心律。結論 靜脈應用胺碘酮治療冠心病伴快速房顫是有效及安全的。

關鍵詞：胺碘酮；心房顫動；冠心病

房顫是冠心病的常見癥狀，快速房顫可導致心肌耗氧量增加，心室充盈量減少，誘發心功能衰竭，房顫可使心輸出量減少，誘發心絞痛。所以需要盡快控制房顫的心室率，控制房顫的心室率，或將其轉發為竇性心律。本文觀察了靜脈點滴胺碘酮在冠心病伴快速房顫患者的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2009年4月～2015年4月的住院冠心病伴快速房顫患者42例，其中男29例，女13例，年齡50～83歲，冠心病診斷均符合WHO的診斷標準。排除既往有房顫病史，甲狀腺疾病史、正在使用其它抗心律失常藥物和洋地黃制劑者。

1.2方法 房顫發生時首先在10min內靜脈緩慢推注150mg胺碘酮，然后以1mg/min持續靜脈滴注。連續用藥24h，治療期間觀察血壓、心率變化，根據心率情況調整胺碘酮用量，一旦房顫轉復為竇性心律，即停用靜脈滴注。用藥過程中不合并用β受體阻滯劑，鈣離子拮抗劑，洋地黃制劑等其他抗心律失常藥。

1.3統計學方法 計量資料用均數±標準差（x±s）表示，不同時點比較采用區組設計的方差分析，兩兩比較采用q檢驗。結果以P<0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1臨床療效 靜脈應用胺碘酮后有8例在2h內轉復為竇性心律，其余34例在用藥24h內轉復。從開始用藥到轉復成功所用胺碘酮劑量在150～1240mg，轉復后平均心室律（83.6±18.3）。

2.2心律控制和血壓變化情況 42例患者用藥后隨時間延長心律逐漸下降，2h下降最明顯，且隨時間延長心室率有逐漸下降趨勢，5例房顫轉復后出現竇性心動過緩，但5例心律均大于50次/min，停用胺碘酮30min～1h后心律恢復正常，用藥前后血壓基本無變化。

3 討論

心房纖顫是臨床上最常見的一種心律失常，冠心病由于疾病本身的發病率高，使其成為房顫的常見病因[1]。目前治療房顫的藥物有許多種，包括洋地黃類，常用制劑有毛花苷c、地高辛等，此類藥物對竇房結、房室結、房室束均有降低傳導作用，從而減慢心率，對控制房顫時的心室率有效，但對房顫恢復竇性心律基本無效。β受體阻滯劑通過阻滯心肌β受體，減慢心率，抑制心臟收縮力與房室傳導，并有一定的擴血管作用，對于有心功能衰竭，低血壓等患者有加重病情作用，因而受到一定限制，并且不能恢復房顫為竇性。而鈣通道阻滯劑，通過抑制鈣內流，減慢房室傳導，對心房顫動控制心室率有一定作用，但也不能使房顫轉復為竇性心律。阻滯快速鈉通道的普羅帕酮可使房顫轉復，但成功率只有60%，且可致室性心律失常，嚴重器質性心臟病患者不宜使用。

胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥物，通過抑制心臟多種離子通道，延長房室結、心房和心室肌纖維的動作電位時程和有效不應期，延長QT間期和QRS波，在心率快時延長動作電位時程的作用不明顯，而心率慢時卻使動作電位時程明顯延長。并減慢傳導來糾正心律失常，同時具有非競爭性拮抗α、β腎上腺素受體和舒張血管平滑肌作用，能擴張冠狀動脈，增加冠脈血流量，降低心肌耗氧量，能明顯減少復極離散性，提高心室電穩定性和心室顫動閾值，有高效抗心律失常、抗心肌缺血作用，無明顯負性肌力和致心律失常作用，有半衰期長、作用持久等優點，可表現出Ⅰ-Ⅳ類所有抗心律失常藥物的電生理作用[2]。對各類心律失常均有作用，是一種廣譜的抗心律失常藥物，對心房顫動、心室顫動、房性及室性心動過速有明顯的治療作用，其對電重構的肥厚心肌細胞急性電生理反應有利于其在抗心律失常的應用[3]。

房顫隨著年齡增長發生率不斷增加，75歲以上人群可達10%。中國房顫患者在年齡分布、病因及相關因素、房顫類型、腦卒中危險因素等流行病學特點與國外報的相似[4]。房顫時心房激動的頻率達300～600次/min，心室率往往快而不規則，有時可達100～160次/min，比正常人心跳快得多，而且絕對不整齊，心房失去有效的收縮功能，心室不能充分舒張，心室舒張末期充盈量明顯減少，心排出量比竇性心律時減少達25%或更多，從而誘發心功能衰竭。同時快速房顫還可使心肌耗氧量增加，誘發心絞痛。房顫使血液容易在心房內瘀滯而形成血栓，栓子脫落后可隨著血液至全身各處，導致腦栓塞，肢體動脈栓塞。房顫發生腦卒中的機會較無房顫者高出5～7倍。故在冠心病伴新近發生房顫時，應盡快將房顫轉復并維持竇性心律，雖然β受體阻滯劑、洋地黃類、鈉通道阻滯劑等對控制心室率有效，但對恢復為竇性心律基本無效，而Ⅲ類抗心律失常藥物胺碘酮，通過延長房室結，增加冠狀動脈血流等控制房顫，使其轉為竇性心律，而又避免了其它抗心律失常藥物的副作用，在急性心肌缺血、急性心肌梗死或心功能不全時，當其他抗心律失常藥物屬于禁忌時，胺碘酮仍為首選藥，特別是房顫需在短時間轉復者。

本次研究觀察，胺碘酮對冠心病伴快速的心室率控制、轉復并維持竇性心律是有效的，并隨著給藥時間的延長，42例患者全部轉為竇性心律，盡管胺碘酮長期應用的毒性和耐受性仍存疑問，但它是目前最有效的維持房顫患者竇性心律的藥物[5-6]。在用藥24h內可能出現肝損害，在治療開始時密切檢測肝功能。大部分不良反應是胺碘酮對組織的直接毒性[7-8]，與藥物的總累積量有關，保持穩定的有效血液濃度，避免藥物濃度累積是降低不良反應的基本機制，在用藥中予以注意。

綜上所述，靜脈應用胺碘酮治療冠心病合并房顫是安全有效的。

參考文獻：

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編輯/蔡睿琳