腦卒中后抑郁臨床研究進展

腦卒中后抑郁臨床研究進展

腦卒中后抑郁是影響腦卒中患者生存和功能恢復的嚴重并發癥，患病率約30%，多發生于腦卒中1年內，尤其是腦卒中3個月內。其危險因素主要包括腦卒中后病殘、腦卒中前抑郁病史、腦卒中嚴重程度、認知功能障礙和焦慮癥狀等。治療方法主要有藥物治療、心理治療、康復治療和物理治療等，其中康復治療可以顯著減少腦卒中后抑郁發生率，改善預后。進一步深入研究腦卒中后抑郁發生機制、優化康復治療方案，對改善預后具有重要意義。

卒中；抑郁；綜述

This study was supported by Key Support Project of General Administration of Sport of China(No. 2015B098)and Key Project of Science and Technology Fund of Tianjin Health Bureau(No.2013KG122).

腦卒中后抑郁（PSD）是腦卒中常見并發癥［1?2］，可以導致病殘率和病死率增加，使患者生活質量下降，是影響預后的嚴重并發癥［3?4］。既往關于腦卒中后抑郁的流行病學調查存在樣本量較小、觀察時間較短、數據分析不全等不足，限制對其自然病程、預后和危險因素的認識。隨著臨床對腦卒中后抑郁重要性的普遍關注，相關臨床研究逐漸增多，對探討其發生機制和制定干預措施十分重要。本文擬就近年腦卒中后抑郁臨床研究進展進行簡要綜述。

一、自然病程、發生機制及危險因素

1.自然病程目前關于腦卒中后抑郁自然病程的觀察性研究多為康復研究或醫院內研究，而針對社區人群的研究較少。在樣本量方面，研究對象多不足200例［5?7］，目前僅有2項樣本量超過1000例的臨床研究［8?9］，上述研究采用多種腦卒中后抑郁評價方法，主要為量表評價，但是由于所采用的量表不同，研究結論的一致性較差。在抑郁癥狀評價時間點和評價次數方面，目前報道均為腦卒中后評價，無一項研究對腦卒中前是否已存在抑郁癥狀進行探討，多數臨床研究僅評價腦卒中1年內某一時間點抑郁癥狀，而超過腦卒中后1年和腦卒中后不同時間點的多次評價較少［9?11］。Ayerbe等［12］對50項關于腦卒中后抑郁患病率的臨床研究進行Meta分析，結果顯示，各項研究之間存在明顯異質性，但腦卒中后抑郁患病率并未隨研究對象的不同而改變，也未隨腦卒中后評價時間點的不同而變化。該研究亦發現，總體人群中腦卒中后抑郁患病率約為29%（95%CI：0.250～0.320，P<0.05），其中，腦卒中1個月內患病率約為28%，1～6個月約為31%，6個月至1年約33%，超過1年約25%；醫院內或康復機構中腦卒中后抑郁患病率約為30%，社區腦卒中人群約為22%［12］。腦卒中5年內不同時間點（3個月及1、3和5年）腦卒中后抑郁患病率和累積患病率也不盡一致。一項納入3689例急性腦卒中患者的臨床研究顯示，隨訪3個月時326例（8.84%）發生腦卒中后抑郁，其中180例完成5年隨訪，約52.22%（94/ 180）在此后的3次評價中有1～2次診斷為腦卒中后抑郁，僅6.11%（11/180）3次評價均診斷為腦卒中后抑郁；腦卒中后1、3和5年，腦卒中后抑郁完全緩解率分別為50%、54%和55%，腦卒中后抑郁新發生率為15%、20%和20%；最終，腦卒中后3個月及1、3和5年腦卒中后抑郁患病率分別為33%、28%、32%和31%［9］，該項研究展示出腦卒中后抑郁的動態演變過程。Farner等［11］和Astrom等［13］研究顯示，腦卒中后3個月診斷為腦卒中后抑郁的患者中分別有44.44%（48/108）和60%（15/25）于腦卒中后1年恢復，但Astrom等［13］還發現，腦卒中后3年診斷為腦卒中后抑郁的患者中僅35.71%（5/14）在前2次評價（腦卒中后3個月和1年）中明確診斷。2013年，Ayerbe等［5］對1995-2009年納入的1233例腦卒中患者臨床資料進行回顧分析，結果顯示，腦卒中15年內腦卒中后抑郁累積發病率約為55%，患病率為29%～39%，較既往文獻報道的5年累積發病率無明顯差異［9?10，12］。研究顯示，隨著腦卒中時間的延長，腦卒中后抑郁復發率逐漸增加，從腦卒中后2年的38%增至腦卒中后15年的100%［5，9?10，13］，表明腦卒中后抑郁是動態演變過程，一般僅于短時間內影響患者生活質量，但隨著腦卒中生存時間的延長，其復發率明顯升高。

2.發生機制目前關于腦卒中后抑郁的發生機制尚未完全闡明。雖然抑郁程度與腦卒中嚴重程度、意識障礙和功能障礙程度密切相關，但迄今并無確切證據表明二者存在明確因果關系。經動物實驗證實的經典理論包括單胺能上行投射系統功能異常和下丘腦?垂體?腎上腺（HPA）軸功能異常，額葉皮質下回路損害，神經可塑性、谷氨酸能神經遞質和炎性因子表達變化等［14］。早在1975年，Robinson等［15］發現，右側大腦中動脈閉塞（MCAO）模型大鼠行為異常，表現為情緒不穩、抑郁和認知功能障礙等，并持續2～3周，同時伴雙側大腦皮質和腦干去甲腎上腺素和多巴胺水平下降；由于并未在左側大腦中動脈閉塞模型大鼠中觀察到上述現象，故推測右側腦缺血與行為異常相關，去甲腎上腺素和多巴胺水平降低可能是其重要機制。Kronenberg等［16］的研究顯示，選擇性5?羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）西酞普蘭可以抑制腦缺血大鼠左側腹側被蓋區多巴胺能神經元退行性變，增加多巴胺水平，并逆轉大鼠行為異常。Wang等［17］通過持續性腦缺血和輕度慢性應激，成功制備腦卒中后抑郁模型，大鼠抑郁癥狀可被西酞普蘭或5?羥色胺1A受體（5?HT1AR）阻斷劑WAY?100635阻斷。臨床研究顯示，腦卒中后抑郁患者腦脊液5?羥色胺和去甲腎上腺素水平降低［18］，進一步證實單胺能上行投射系統功能異常在腦卒中后抑郁中的重要作用。推測單胺能上行投射系統功能異?？赡軐е骂~葉和扣帶回對情緒和心境調節異常。此外，腦卒中后抑郁患者血清腦源性神經營養因子（BDNF）水平降低，下丘腦?垂體?腎上腺軸功能異常和炎性因子表達上調等均可抑制海馬神經元再生，降低前額葉皮質神經可塑性，從而導致腦卒中后抑郁。

3.危險因素關于腦卒中后抑郁相關危險因素的研究較多，但研究對象一般不超過100例，僅2項臨床研究納入1000例腦卒中患者［8?9］。目前的臨床研究大多僅評價腦卒中1年內發生腦卒中后抑郁的危險因素，而腦卒中后1年的相關研究較少［9，11，18］。研究顯示，腦卒中后病殘和腦卒中前抑郁病史是腦卒中后抑郁的主要預測因素，此外，腦卒中嚴重程度、認知功能障礙、缺少家庭和社會支持、焦慮癥狀等也有重要預測價值。腦卒中后病殘與腦卒中后抑郁的關聯性最為顯著［19］，與非卒中性疾病導致病殘患者易出現抑郁癥狀相似［20］。腦卒中前抑郁病史也是重要預測因素，提示腦卒中后抑郁與遺傳因素有關，腦卒中可能是抑郁癥狀的誘發因素，表明腦卒中后抑郁并非腦卒中直接所致［21?22］。腦卒中嚴重程度影響預后的原因較為復雜，可能與腦卒中嚴重程度與腦卒中后病殘之間的聯系有關（間接相關），也可能與腦卒中的直接影響有關（直接相關）；反之，腦卒中后抑郁可以延緩或阻止腦卒中后運動功能康復，增加病死率［23］。腦卒中部位是否為腦卒中后抑郁的預測因素，多項研究結果不盡一致［9］。Wei等［24］對43項關于腦卒中后抑郁的臨床研究進行系統綜述，結果顯示，腦卒中部位與腦卒中后抑郁并無明顯關聯性。晚近Zhang等［25］的研究顯示，內囊后肢和膝部損傷、顳葉皮質?皮質下損傷、多發性急性缺血性卒中患者腦卒中后抑郁發病率升高。

二、治療原則

1.藥物治療美國心臟協會（AHA）和美國卒中協會（ASA）共同推薦抗抑郁藥治療腦卒中后抑郁［26］。傳統三環類抗抑郁藥和單胺氧化酶（MAO）抑制劑已較少用于腦卒中后抑郁的治療，可能與其較高的不良反應發生率有關。選擇性5?羥色胺再攝取抑制劑（如氟西汀、帕羅西汀和舍曲林等）是目前臨床常用藥物，治療時間6～8個月或以上［27］。研究顯示，氟西汀改善腦卒中后抑郁患者預后的作用機制可能與其對腦卒中后下丘腦?垂體?腎上腺軸功能異常的對抗作用有關［1］。亦有關于選擇性5?羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SSNRI）及去甲腎上腺素能和特異性5?羥色胺能抗抑郁藥（NaSSA）的報道，其療效與氟西汀相似［28?29］。Rampello等［30］研究顯示，選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI）瑞波西汀可以有效改善腦卒中后抑郁，不僅可以顯著降低漢密爾頓抑郁量表（HAMD）和Beck抑郁量表（BDI）評分，且安全性和耐受性良好?？挂钟羲幹委熌X卒中后抑郁也存在一些問題：（1）接受治療的患者比例較低。Murray等［31］發現，137例腦卒中后抑郁患者中僅40例接受抗抑郁藥治療。（2）并非所有腦卒中后抑郁患者對抗抑郁藥均有反應。部分患者（尤其是左側腦卒中患者）對氟西汀等選擇性5?羥色胺再攝取抑制劑存在耐藥性，即使是治療有效的患者也存在隨著治療時間延長而逐漸耐藥的現象［30］。此外，選擇性5?羥色胺再攝取抑制劑還可以增加腦出血、跌倒等不良事件風險，并與新發腦卒中、心肌梗死和全因病死率增加有關。其他藥物在腦卒中后抑郁治療中的作用尚待進一步研究。Spalletta等［32］的研究顯示，白細胞介素?6（IL?6）在腦卒中后抑郁的發生中發揮重要作用，故特異性IL?6受體阻斷劑可能成為預防和治療腦卒中后抑郁的有效方法。

2.心理治療心理治療是腦卒中后抑郁的有效治療方法。有文獻報道，心理治療腦卒中后抑郁的有效率約為80%，且與抗抑郁藥聯合應用具有協同作用［33］。通過指導、勸解、鼓勵等方式，臨床醫師可以幫助患者適應現實環境，緩解腦卒中后功能障礙帶來的心理危機；臨床醫師還可以協助患者分析腦卒中后抑郁的主客觀因素，充分調動其主觀能動性，改善抑郁癥狀。既往關于心理治療腦卒中后抑郁的研究多為小樣本臨床研究，所采用的評價方法和觀察指標差異較大，且缺乏隨機對照臨床試驗。Watkins等［34］將411例腦卒中急性期患者隨機分為常規治療組和常規治療+心理干預組，后者在常規治療基礎上予以心理干預（1次/周），結果顯示，治療后3個月，常規治療+心理干預組患者心境明顯優于藥物治療組，且治療后12個月的結果與治療后3個月時一致，同時，病死率低于藥物治療組［34］。

3.康復治療康復治療對腦卒中后抑郁有明確療效［35］。Hou等［36］對7677例新發腦卒中患者進行為期9年的隨訪，結果顯示，發病3個月內予積極康復治療，可使腦卒中后抑郁發生率明顯下降［5.84%（75/1285）對8.73%（566/6482）；HR=0.570，95%CI：0.450～0.730，P=0.000］，尤以老年男性患者康復治療效果更佳。Eng和Reime［37］對關于腦卒中后抑郁患者予功能性鍛煉、阻力性鍛煉或有氧訓練等不同方式康復治療的臨床研究進行Meta分析，納入13項試驗共計1022例腦卒中后抑郁患者，結果顯示，功能性鍛煉對病程不足6個月的亞急性腦卒中和超過6個月的慢性腦卒中患者均有明顯療效。然而，單次功能性鍛煉后，腦卒中后抑郁癥狀雖改善，但并不能持久，需多次鍛煉強化方可鞏固療效。2016年的一項隨機對照臨床試驗顯示，社區康復治療可以明顯減少腦卒中1年內抑郁風險［38］。

4.物理治療物理治療包括電刺激治療、經顱磁刺激（TMS）、音樂療法等多種方法。多項研究顯示，物理治療是耐藥性腦卒中后抑郁安全有效的方法［39?41］。經顱磁刺激可以調節神經元活動，促進神經功能重塑，而且在刺激停止后的一段時間內，作用仍然存在，然而其作用機制尚未完全闡明［42］。動物實驗顯示，經顱磁刺激可以增加慢性應激性抑郁模型大鼠海馬和下丘腦5?羥色胺表達水平，高頻和低頻重復經顱磁刺激（rTMS）均可明顯改善遺傳性抑郁模型FSL/FRL大鼠抑郁行為［43］。McIntyre等［39］對5項關于經顱磁刺激治療腦卒中后抑郁的臨床試驗進行Meta分析，共186例腦卒中患者，其中40例發生腦卒中后抑郁，結果顯示，經顱磁刺激可以明顯增加患者治療反應率，其中3項臨床試驗證實經顱磁刺激可以顯著增加抑郁緩解率。亦有研究顯示，高壓氧可以有效改善腦卒中后抑郁患者抑郁癥狀，并促進其他神經功能康復［44］。

綜上所述，腦卒中后抑郁患病率約為30%，5和15年累積發病率約為50%。腦卒中后抑郁對腦卒中患者功能康復和生存率有重要影響。然而，目前臨床對腦卒中后抑郁的重視程度仍然不夠，其明確診斷率和治療率均較低。由于篩查工具的不統一、診斷標準的不完善，腦卒中后抑郁治療尚無指導性意見、專家共識或治療指南，目前無特異性治療方法。積極尋找腦卒中后抑郁發生機制，可能是特異性干預的重要突破口，如IL?6受體阻斷劑或腦源性神經營養因子等。業已證實抗抑郁藥、心理治療、康復治療和物理治療等均有效，其中康復治療可以明顯降低腦卒中后抑郁發生率、改善預后，可能是未來臨床干預腦卒中后抑郁的重點研究方向。

［1］Gao CL,Guo XY,Zhang YL,Lei P,Wang BP,Jia JY.The intervention effects of fluoxetine hydrochloride on hypothalamic?pituitary?thyroid axis function deficiency in patients with poststroke depression.Zhonghua Xing Wei Yi Xue Yu Nao Ke Xue Za Zhi,2012,21:50?52［.高春林,郭學英,張雅麗,雷平,王保平,賈俊亞.氟西汀對卒中后抑郁患者下丘腦?垂體?甲狀腺軸功能低下的干預作用.中華行為醫學與腦科學雜志, 2012,21:50?52.］

［2］Zhang Y,Zeng LL,Liu JR.Pay attention to the early and late post?stroke depression.Zhongguo Xian Dai Shen Jing Ji Bing Za Zhi,2015,15:263?269［.張鈺,曾麗莉,劉建榮.警惕腦卒中后早期和晚期抑郁.中國現代神經疾病雜志,2015,15:263?269.］

［3］Li SW.Pay close attention to depression of patients with nervous system diseases.Zhonghua Nei Ke Za Zhi,2008,47: 973［.李舜偉.關注神經系統疾病患者的抑郁障礙.中華內科雜志,2008,47:973.］

［4］Zhang GP,Wang LL,Wang HY.Study on the relationship between post?stroke depression and neurological deficits. Zhongguo Xian Dai Shen Jing Ji Bing Za Zhi,2016,16:271?274.［張國平,王莉莉,王海燕.腦卒中后抑郁與神經功能缺損關系研究.中國現代神經疾病雜志,2016,16:271?274.］

［5］Ayerbe L,Ayis S,Crichton S,Wolfe CD,Rudd AG.The natural history of depression up to 15 years after stroke:the South London Stroke Register.Stroke,2013,44:1105?1110.

［6］Wolfe CD,Crichton SL,Heuschmann PU,McKevitt CJ, Toschke AM,Grieve AP,Rudd AG.Estimates of outcomes up to ten years after stroke:analysis from the prospective South London Stroke Register.PLoS Med,2011,8:E1001033.

［7］Sienkiewicz?Jarosz H,Milewska D,Bochynska A,Chelmniak A, Dworek N,Kasprzyk K,Ga?ecka K,Szczepańska?Szarej A, Chwojnicki K,Zyluk B,S?owik A,Ryglewicz D.Predictors of depressive symptoms in patients with stroke:a three?month follow?up.Neurol Neurochir Pol,2010,44:13?20.

［8］Eriksson M,Asplund K,Glader EL,Norrving B,Stegmayr B, Terent A,Terént A,Asberg KH,Wester PO;Riks?Stroke Collaboration.Self?reported depression and use of antidepressants after stroke:a national survey.Stroke,2004,35: 936?941.

［9］Ayerbe L,Ayis S,Rudd AG,Heuschmann PU,Wolfe CD. Natural history,predictors,and associations of depression 5 years after stroke:the South London Stroke Register.Stroke, 2011,42:1907?1911.

［10］Bergersen H,Froslie KF,Sunnerhagen KS,Schanke AK. Anxiety,depression,and psychological well?being 2 to 5 years poststroke.J Stroke Cerebrovasc Dis,2010,19:364?369.

［11］Farner L,Wagle J,Engedal K,Flekkoy KM,Wyller TB,Fure B.Depressive symptoms in stroke patients:a 13 month follow?up study of patients referred to a rehabilitation unit.J Affect Disord,2010,127:211?218.

［12］Ayerbe L,Ayis S,Wolfe CD,Rudd AG.Natural history, predictors and outcomes of depression after stroke:systematic review and meta?analysis.Br J Psychiatry,2013,202:14?21.

［13］Astrom M,Adolfsson R,Asplund K.Major depression in stroke patients:a 3?year longitudinal study.Stroke,1993,24:976?982.

［14］Li W,Ling S,Yang Y,Hu Z,Davies H,Fang M.Systematic hypothesis for post?stroke depression caused inflammation and neurotransmission and resultant on possible treatments.Neuro Endocrinol Lett,2014,35:104?109.

［15］Robinson RG,Shoemaker WJ,Schlumpf M,Valk T,Bloom FE. Effect of experimental cerebral infarction in rat brain on catecholamines and behaviour.Nature,1975,255:332?334.

［16］Kronenberg G,Balkaya M,Prinz V,Gertz K,Ji S,Kirste I, Heuser I,Kampmann B,Hellmann?Regen J,Gass P,Sohr R, Hellweg R,Waeber C,Juckel G,H?rtnagl H,Stumm R,Endres M.Exofocal dopaminergic degeneration as antidepressant target in mouse model of poststroke depression.Biol Psychiatry,2012, 72:273?281.

［17］Wang SH,Zhang ZJ,Guo YJ,Sui YX,Sun Y.Involvement of serotonin neurotransmission in hippocampal neurogenesis and behavioral responses in a rat model of post?stroke depression. Pharmacol Biochem Behav,2010,95:129?137.

［18］Davydow DS,Hough CL,Levine DA,Langa KM,Iwashyna TJ. Functional disability,cognitive impairment,and depression after hospitalization for pneumonia.Am J Med,2013,126:615?624.

［19］Zhang Y,Zeng LL,Liu JR.Analysis of the morbidity and associated factors of early onset post?stroke depression. Zhongguo Xian Dai Shen Jing Ji Bing Za Zhi,2015,15:203?208.［張鈺,曾麗莉,劉建榮.腦卒中后早期抑郁發病率及影響因素分析.中國現代神經疾病雜志,2015,15:203?208.］

［20］Gao HQ,Zhu HY,Zhang YQ,Wang LX.Reduction of cerebrospinal fluid and plasma serotonin in patients with post?stroke depression:a preliminary report.Clin Invest Med,2008, 31:E351?356.

［21］Fatoye FO,Mosaku SK,Komolafe MA,Eegunranti BA, Adebayo RA,Komolafe EO,Fatoye GK.Depressive symptoms and associated factors following cerebrovascular accident among Nigerians.J Ment Health,2009,18:224?232.

［22］Storor DL,Byrne GJ.Pre?morbid personality and depression following stroke.Int Psychogeriatr,2006,18:457?469.

［23］Chen C,Leys D,Esquenazi A.The interaction between neuropsychological and motor deficits in patients after stroke. Neurology,2013,80 Suppl 2:27?34.

［24］Wei N,Yong W,Li X,Zhou Y,Deng M,Zhu H,Jin H.Post?stroke depression and lesion location:a systematic review.J Neurol,2015,262:81?90.

［25］Zhang T,Jing X,Zhao X,Wang C,Liu Z,Zhou Y,Wang Y, Wang Y.A prospective cohort study of lesion location and its relation to post?stroke depression among Chinese patients.J Affect Disord,2012,136:E83?87.

［26］Towfighi A,Ovbiagele B,EI Husseini N,Hackett ML,Jorge RE,Kissela BM,Mitchell PH,Skolarus LE,Whooley MA, Williams LS;American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing,Council on Quality of Care and Outcomes Research.Poststroke depression: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.Stroke,2017,48:E30?43.

［27］Hackett ML,K?hler S,O'Brien JT,Mead GE.Neuropsychiatric outcomes of stroke.Lancet Neurol,2014,13:525?534.

［28］Dahmen N,Marx J,Hopf HC,Tettenborn B,R?der R.Therapy of early poststroke depression with venlafaxine:safety, tolerability,and efficacy as determined in an open,uncontrolled clinical trial.Stroke,1999,30:691?692.

［29］Niedermaier N,Bohrer E,Schulte K,Schlattmann P,Heuser I. Prevention and treatment of poststroke depression with mirtazapine in patients with acute stroke.J Clin Psychiatry, 2004,65:1619?1623.

［30］Rampello L,Alvano A,Chiechio S,Raffaele R,Vecchio I, Malaguarnera M.An evaluation of efficacy and safety of reboxetine in elderly patients affected by"retarded"post?stroke depression:a random,placebo?controlled study.Arch Gerontol Geriatr,2005,40:275?285.

［31］Murray V,Von Arbin M,Bartfai A,Berggren AL,Landtblom AM,Lundmark J,N?sman P,Olsson JE,Samuelsson M,Terént A,Varelius R,Asberg M,M?rtensson B.Double?blind comparison of sertraline and placebo in stroke patients with minor depression and less severe major depression.J Clin Psychiatry,2005,66:708?716.

［32］Spalletta G,Cravello L,Imperiale F,Salani F,BossùP, Picchetto L,Cao M,Rasura M,Pazzelli F,Orzi F,Caltagirone C,Robinson RG,Cacciari C.Neuropsychiatric symptoms and interleukin?6 serum levels in acute stroke.J Neuropsychiatry Clin Neurosci,2013,25:255?263.

［33］Gelenberg AJ,Hopkins HS.Assessing and treating depression in primary care medicine.Am J Med,2007,120:105?108.

［34］Watkins CL,Wathan JV,Leathley MJ,Auton MF,Deans CF, Dickinson HA,Jack CI,Sutton CJ,van den Broek MD, Lightbody CE.The 12?month effects of early motivational interviewing after acute stroke:a randomized controlled trial. Stroke,2011,42:1956?1961.

［35］Chollet F,Cramer SC,Stinear C,Kappelle LJ,Baron JC, Weiller C,Azouvi P,Hommel M,Sabatini U,Moulin T,Tardy J,Valenti M,Montgomery S,Adams H.Pharmacological therapies in post stroke recovery:recommendations for future clinical trials.J Neurol,2014,261:1461?1468.

［36］Hou WH,Liang HW,Hsieh CL,Hou CY,Wen PC,Li CY. Effects of stroke rehabilitation on incidence of poststroke depression:a population?based cohort study.J Clin Psychiatry, 2013,74:E859?866.

［37］Eng JJ,Reime B.Exercise for depressive symptoms in stroke patients:a systematic review and meta?analysis.Clin Rehabil, 2014,28:731?739.

［38］Graven C,Brock K,Hill KD,Cotton S,Joubert L.First year after stroke:an integrated approach focusing on participation goals aiming to reduce depressive symptoms.Stroke,2016,47: 2820?2827.

［39］McIntyre A,Thompson S,Burhan A,Mehta S,Teasell R. Repetitive transcranial magnetic stimulation for depression due to cerebrovascular disease:a systematic review.J Stroke Cerebrovasc Dis,2016,25:2792?2800.

［40］Ibeneme SC,Anyachukwu CC,Nwosu A,Ibeneme GC,Bakare M,Fortwengel G.Symptoms of poststroke depression among stroke survivors:an appraisal of psychiatry needs and care during physiotherapy rehabilitation.Scientifica(Cairo),2016: ID5646052.

［41］Raglio A,Zaliani A,Baiardi P,Bossi D,Sguazzin C, Capodaglio E,Imbriani C,Gontero G,Imbriani M.Active music therapy approach for stroke patients in the post?acute rehabilitation.Neurol Sci,2017［.Epub ahead of print］

［42］Bates KA,Rodger J.Repetitive transcranial magnetic stimulation for stroke rehabilitation?potential therapy or misplaced hope?Restor Neurol Neurosci,2015,33:557?569.

［43］Hesselberg ML,Wegener G,Buchholtz PE.Antidepressant efficacy of high and low frequency transcranial magnetic stimulation in the FSL/FRL genetic rat model of depression. Behav Brain Res,2016,1:45?51.

［44］Yan D,Shan J,Ze Y,Xiao?Yan Z,Xiao?Hua H.The effects of combined hyperbaric oxygen therapy on patients with post?stroke depression.J Phys Ther Sci,2015,27:1295?1297.（收稿日期：2017?02?08）

Advances in clinical research of post?stroke depression

GAO Chun?lin,WU Jia?ling
Department of Neurology,Tianjin Huanhu Hospital,Tianjin 300350,China

Post?stroke depression(PSD)is a serious complication affecting the survival and functional recovery of stroke patients.The prevalence rate of PSD is about 30%.PSD happens mostly within one year after stroke,and especially within 3 months after stroke.The main risk factors of PSD were disability,past history of depression,stroke severity,cognitive dysfunction and anxiety symptoms.The treatment principles of PSD include drug treatment,psychological therapy,rehabilitation therapy,physical therapy and others.Especially,rehabilitation therapy can significantly reduce the incidence of PSD and improve the prognosis.Further study on the mechanism of PSD and optimization of PSD rehabilitation therapy can improve PSD prognosis.

Stroke;Depression;Review

WU Jia?ling(Email:wywjl2009@hotmail.com)

10.3969/j.issn.1672?6731.2017.04.003

國家體育總局科研課題重點項目（項目編號：2015B098）；天津市衛生局科技攻關項目（項目編號：2013KG122）

300350天津市環湖醫院神經內科

巫嘉陵（Email：wywjl2009@hotmail.com）