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腦脊液氣體及酸堿代謝評估急危重腦卒中腦損傷的研究進展

2017-01-13 14:40:46蘇丹丹關智媛張燕菊王欽鵬王國娟劉曉曉郭莉瓊張紅松
中國實用神經疾病雜志 2017年18期

蘇丹丹 關智媛 張燕菊 王欽鵬 王國娟 劉曉曉 郭莉瓊 潘 政 張紅松 梁 成△

1)蘭州大學第二醫院神經內科臨床醫學中心;腦卒中中心;神經重癥監護室,甘肅 蘭州 730000 2)蘭州大學第二臨床醫學院,甘肅 蘭州 730000

·綜述·

腦脊液氣體及酸堿代謝評估急危重腦卒中腦損傷的研究進展

蘇丹丹1)關智媛2)張燕菊1)王欽鵬1)王國娟1)劉曉曉1)郭莉瓊1)潘 政1)張紅松1)梁 成1)△

1)蘭州大學第二醫院神經內科臨床醫學中心;腦卒中中心;神經重癥監護室,甘肅 蘭州 730000 2)蘭州大學第二臨床醫學院,甘肅 蘭州 730000

最近Hladky SB等的研究發現,腦組織中氣體與離子的運輸不僅與血腦屏障的完整性有關,還與脈絡叢有著很大關系,而脈絡叢又是產生腦脊液的源泉之一。腦脊液(cerebrospinal fluid,CSF)是由腦實質與脈絡叢等產生的流動于顱腦四個腦室與蛛網膜下腔回流至靜脈的無色透明的細胞外液。其不僅給腦組織提供一定的營養與內環境,還緩沖腦與脊髓的壓力及運送其代謝產物。急危腦卒中無論出血性還是缺血性,都會導致腦組織嚴重的缺血缺氧、酸堿變化及產生過量的代謝產物,這些指標對于急危腦卒中腦損傷的評估、治療乃至預后都有著一定的臨床指導價值和意義。但近些年CSF氣體張力、pH值及其代謝產物測定與研究進展有所放緩。本文通過復習及整理相關文獻,總結CSF氣體張力、pH值及其代謝產物變化的臨床意義和目前存在的問題,為其進一步發展與改良提供參考信息。

急危重腦卒中;大面積腦梗死;腦脊液;氣體張力;酸堿度;代謝產物

1 CSF氣體及酸堿離子平衡

1.1腦脊液中的PaO2與PaCO2缺氧無論是時間還是程度對于腦組織都有不同程度的損傷[1-2]。當然組織對于氧氣的利用率還與ctHb、SaO2、pH、體溫等多種因素有關。PaO2由吸入氧分壓、肺通氣量和肺分流三因素決定,而CSF作為腦組織生存代謝的內環境,其中的PaO2某種程度可以作為反映腦組織氧供指標之一[3]。不同于PaO2,PaCO2在中樞神經系統病變時,并不一定與某一特定疾病正相關性,其不僅受呼吸因素的影響,還與機體血的酸堿代謝等[4]有關。在正常狀態下,PaCO2在同一機體同一時間段,CSF值高于動脈血[8]。此外,顱內壓與顱內氣體壓力也有著很大關系[5]。

1.2腦脊液HCO3-、pH值與乳酸腦脊液作為腦細胞外液,其中的HCO3-濃度影響著肺部的呼吸[6-7],進而影響腦血流量。對于腦脊液pH值,很多研究報道了,僅僅在正常狀態下,CSF pH值比同一機體同一時間段動脈血氣低[8]。在金發光等[9]的總結中發現,PaCO2與主要離子濃度的變化在CSF酸堿調節中起著關鍵性作用。CSF中PaCO2的水平還與腦血流量有很大關系[39]。CSF中乳酸含量變化與pH值有著幾乎同等重要的意義[10],當腦組織缺血缺氧時,腦細胞以無氧酵解的方式供能,但同時也產生大量的乳酸[11]。此外,當中樞神經其他病變或其他原因所致的過度換氣,也會使CSF中的乳酸含量增多[12-14]。

2 急性腦卒中腦脊液氣體張力及酸堿離子的變化

急性腦卒中時,腦組織在短時間內缺血缺氧,腦細胞ATP的大量減少,線粒體氧化磷酸化受抑制,導致神經元內鈣超載及各種細胞器水腫,細胞酸中毒,活性氧自由基增加,從而導致神經元細胞中央性尼氏小體溶解和壞死,髓鞘和軸突崩解[15]。一些研究[16-24]發現,急性腦卒中時CSF中的氣體張力及酸堿離子會有如下變化:PaO2降低、PaCO2升高,pH值降低、乳酸含量增多等變化。尤其是在大面積腦梗死及惡性大腦中動脈綜合征時這些病理生理變化更為明顯,大腦半球大面積腦梗死,腦組織嚴重缺血缺氧,顱內無氧酵解產生大量的乳酸等酸性物質,導致大量的腦實質細胞及神經元細胞水腫與壞死[25-26]。在去骨瓣減壓,亞低溫治療的同時,我們急需對顱內缺氧及酸堿狀況的評估,以搶救顱內缺氧[27]、減輕水腫及酸性物質的不可逆損傷[28]。

3 腦脊液氣體及酸堿離子分析可能的臨床價值

腦脊液氣體分析(PaO2、PaCO2)及腦脊液酸堿離子分析(pH、HCO3-、Lac)等或許可以輔助診斷與評估急性腦卒中和其他顱內病變時腦組織缺氧、酸中毒及水腫狀況。進而指導如下的一些可能的治療。運用吸氧[29]、高壓氧[27]甚至腦脊液氧療等措施來對癥腦組織缺氧。對于腦脊液內短期產生的乳酸[30]等大量的酸性物質可采取堿化腦脊液[31]采取腦脊液透析[32-33]等措施來減輕腦細胞急性酸中毒及水腫。更或者可以采用骨髓間充質干細胞等來修復損傷的神經細胞[34-35]。除了以上輔助診斷和指導治療價值,也許我們也可以根據腦脊液氣體及酸堿離子的動態變化來預測和評估腦損傷狀況或了解患者預后,以綜合考慮患者的預期生活治療及經濟負擔。

4 現實中我們面臨的臨床挑戰與展望

近年來,對于腦卒中的輔助診斷,分子影像學MRI中DWI和PWI等特殊成像方式取得了較大的研究進展[36-38],但傳統的腦脊液氣體及酸堿離子分析有所停滯,當然,頭顱CT與MRI對于腦卒中輔助診斷價值不可替代,而腦脊液氣體及代謝產物分析或許可以彌補腦卒中病理生理上的臨床價值。尤其是我們面臨巨大挑戰的大面積腦梗死或惡性大腦中動脈綜合征[28]的治療與預后中,此種方法或許可以為我們輔助診斷、指導治療及評估預后等方面提供一定的臨床價值。但現實臨床中,我們很少會采用這種辦法來了解患者的卒中后顱內缺氧及酸堿代謝狀況,我們再次深入探索與分析后發現:可能的原因在于腦脊液采集方法不正確—采集過程中不可避免的混入了空氣中的氧氣、二氧化碳等,使得所測結果誤差很大[21],實際上失去了其原有價值。或許我們可以改進腦脊液采集方式或采集工具,若能克服,或許為大面積腦梗死等不同程度的腦卒中,或其他缺血缺氧性腦病[39]及其他顱內病變提供新的輔助診斷、治療手段及預后評估參考數據。

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(收稿2017-06-14)

責任編輯:王喜梅

R743.3

A

1673-5110(2017)18-0107-03

10.3969/j.issn.1673-5110.2017.18.035

蘭州大學第二醫院2015年度第一批院內博士科研基金(ynbskyjj2015-1-34)

△通信作者:梁成(1973—),博士,副教授,主任醫師,碩士研究生導師。研究方向:重癥腦血管病、重癥顱內感染、癲癇持續狀態等急危重神經系統疾病的研究。Email:hongyan@126.com

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