身體胖了，大腦也變化？

在我們大腦的深處，有一個(gè)叫作紋狀體的結(jié)構(gòu)。這個(gè)結(jié)構(gòu)中的多巴胺和運(yùn)動(dòng)控制緊密聯(lián)系在一起，比如帕金森病患者的運(yùn)動(dòng)癥狀就與紋狀體多巴胺的缺失有關(guān)。在運(yùn)動(dòng)控制的過(guò)程里，一種叫作多巴胺2型受體（Dopamine receptor D2，簡(jiǎn)寫為D2R）的蛋白質(zhì)扮演著關(guān)鍵角色，它能夠結(jié)合多巴胺分子并激活下游的信號(hào)傳導(dǎo)。

美國(guó)國(guó)家糖尿病、消化病與腎病研究所的科學(xué)家亞歷克賽·克拉維茲推測(cè)，如果肥胖會(huì)讓人喪失運(yùn)動(dòng)興趣，那么一個(gè)可能的原因就是與運(yùn)動(dòng)控制相關(guān)的多巴胺通路出了問(wèn)題。為了驗(yàn)證這種可能性，他和他的團(tuán)隊(duì)為一批小鼠準(zhǔn)備了高脂肪含量的食物。研究發(fā)現(xiàn)，在肥胖組小鼠的紋狀體中，D2R結(jié)合多巴胺的能力下降了，而另一種多巴胺受體——多巴胺1型受體（D1R）——的功能未受影響，紋狀體的多巴胺含量也沒(méi)有顯著變化。也就是說(shuō)，如果運(yùn)動(dòng)量減少的罪魁禍?zhǔn)渍娴氖羌y狀體，那么D2R功能受損很可能是背后元兇。隨后，克拉維茲等人用一種能被藥物激活的受體代替了D2R在神經(jīng)元上的角色。結(jié)果顯示，人為激活D2R的“接班人”之后，肥胖小鼠的運(yùn)動(dòng)距離和運(yùn)動(dòng)次數(shù)都顯著上升了。也就是說(shuō)，紋狀體中那些被D2R 調(diào)控的神經(jīng)元，確實(shí)影響著小鼠“到底要不要做運(yùn)動(dòng)”這件事。