以精神癥狀為首發表現的高齡老年肺炎14例誤漏診分析

楊紅霞，李苗苗，趙存方，矯樹生

以精神癥狀為首發表現的高齡老年肺炎14例誤漏診分析

楊紅霞，李苗苗，趙存方，矯樹生

目的探討以精神癥狀為首發表現的高齡老年肺炎的臨床特點、誤漏診原因及防范措施。方法對2014年6月—2017年6月我院收治的以精神行為異常為首發表現的高齡老年肺炎14例臨床資料進行回顧性分析。結果本組均以不同程度或類型的精神行為異常為首發表現就診，其中幻覺8例，情緒低落3例，木僵2例，躁動1例。發病3 d內均無發熱、咳嗽、咳痰，無白細胞總數及中性粒細胞百分比升高，胸部X線檢查未描述明確新發肺炎病灶。病初均誤漏診，初診為血管性癡呆5例，電解質紊亂4例，慢性心功能不全急性加重及慢性腎功能不全急性加重各2例，新發腦梗死及阿爾茨海默病各1例。按上述疾病予相應治療后，精神癥狀均無明顯改善。入院后6～10 d經胸部CT檢查及血清感染標志物、痰或血培養等檢查確診為肺炎。予抗感染治療后，治愈好轉12例，死亡2例。結論高齡老年患者因基礎疾病多，發生肺炎多癥狀體征隱匿，部分患者早期無呼吸道表現，極易誤漏診。對近期以精神癥狀入院的高齡老年患者應考慮到肺炎可能，需常規行胸部CT、血清感染標志物檢查和病原學檢查。

肺炎；老年人,80以上；誤診；癡呆,血管性；低鈉血癥；高鉀血癥；低鉀血癥；腦梗死

我國已進入老齡化社會，年齡>80歲的高齡人群基數不斷增多，比例不斷升高[1]，其健康保健已成為我國重要的公共衛生問題[2]。肺炎是高齡人群常見疾病[3]，發病率和病死率極高[4-5]，由于病情隱匿，癥狀不典型，極易漏診和誤診[6]。以精神癥狀為首發表現的高齡老年肺炎患者，若早期缺乏發熱、咳嗽、咳痰等典型表現，胸部X線無明確陽性發現，則更易增加其誤診誤治概率，延誤治療時機。我院2014年6月—2017年6月收治高齡老年肺炎231例，其中以精神行為異常為首發表現者14例病程早期出現誤漏診，現回顧分析其臨床資料如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 本組男13例，女1例；年齡81～93歲，平均86.1歲；病程7～20 d。基礎疾病：腦萎縮、低蛋白血癥各14例，高血壓病、腔隙性腦梗死各13例，高脂血癥、冠心病、慢性心功能不全各12例，頸動脈狹窄10例，糖尿病9例，周圍血管病、慢性腎功能不全各7例，低鈉血癥4例，低鉀血癥、慢性阻塞性肺疾病各3例，高鉀血癥、貧血、陳舊性心肌梗死各2例。有吸煙史4例。

1.2臨床表現 患者均以不同程度或類型的精神行為異常為首診原因，其中幻覺8例，情緒低落3例，木僵2例，躁動1例。14例發病3 d內均無明確的咳嗽、咳痰癥狀，體溫不高。雙肺未聞及濕啰音6例，雙肺底可聞及少量細濕啰音6例，單下肺可聞及少量濕啰音2例。

1.3入院時醫技檢查 查血白細胞(3.5～9.7)×109/L，中性粒細胞0.56～0.74；7例肌酐126～179 μmol/L；8例尿素8.0～17.4 mmol/L；12例B型鈉尿肽前體(BNP)540～12 000 pg/ml；4例血鈉132.8～134.7 mmol/L；3例血鉀3.1～3.4 mmol/L，2例血鉀5.6～6.0 mmol/L；14例均存在低蛋白血癥，其中輕度1例，中度8例，重度5例。胸部X線檢查示：心影增大5例，肺紋理增粗、紊亂3例，肺大泡及局限性肺纖維化各1例。頭顱CT、顱腦MRI或磁共振動脈造影(MRA)檢查示：腦萎縮14例，腔隙性腦梗死13例，其中多發性腔隙性腦梗死5例(累及雙側基底核區及頂深部)，DWI序列示左側丘腦疑似高信號1例。

1.4誤漏診情況 本組入院初期均未診斷肺炎，5例因顱腦MRI示多發性腔隙性腦梗死誤診為血管性癡呆，4例因入院時低血鈉、高血鉀或低血鉀，診斷為電解質紊亂；2例因BNP持續升高診斷為慢性心功能不全急性加重，2例因尿素、肌酐明顯異常診斷為慢性腎功能不全急性加重，1例因MRI DWI序列提示左側丘腦疑似高信號誤診為新發腦梗死，1例因MRI檢查示全腦萎縮(額葉、頂葉顯著)診斷為阿爾茨海默病。本組誤漏診時間6～10 d。

1.5確診情況 14例根據入院初診疾病予相應治療后，精神癥狀無明顯改善。遂行胸部CT檢查示：斑片狀或大片狀密度增高影，邊緣模糊，部分可見支氣管影，與既往胸部CT片比較確定為新發炎性病灶，其中雙下葉同時受累8例，單下葉受累4例，右中葉或左舌葉受累2例。14例查超敏C-反應蛋白及降鈣素原均顯著升高，其中8例>30 mg/L，2例10～30 mg/L，4例5.1～9.9 mg/L；降鈣素原(PCT)均升高，其中7例>1.0 ng/L，2例0.5～1.0 ng/L，5例0.3～0.5 ng/L。血氣分析示：氧合指數<400，其中7例<300；氧分壓(PaO2)63.0～79.5 mmHg，二氧化碳分壓(PaCO2)51～60 mmHg；乳酸均增高，其中4例≥3.1 mmol/L，7例2.6～3.0 mmol/L，3例2.0～2.5 mmol/L。補充診斷或修正診斷為肺炎，肺炎嚴重度評分分級：Ⅳ級5例，V級9例；CURB-65評分：3分4例，4分8例，5分2例。

1.6治療及預后 14例確診后初期予經驗性抗感染治療，后反復留痰培養，檢出肺炎鏈球菌4例，肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌各3例，嗜麥芽桿菌、大腸埃希菌各2例；合并真菌感染3例。根據痰培養+藥物敏感試驗結果調整抗生素，治療14 d后患者精神癥狀緩解，治愈好轉12例，病情惡化因呼吸衰竭死亡2例。

2 討論

2.1高齡老年肺炎的臨床特點 與年輕人群肺炎比較，高齡老年肺炎具有如下特點：①起病隱匿，形式多樣，或基礎疾病突然惡化或恢復緩慢；②癥狀不典型，患者常無咳嗽、咳痰、發熱、胸痛等癥狀；③典型體征相對缺失，患者肺部濕啰音出現率顯著下降，或與慢性阻塞性肺疾病、肺間質纖維化、心力衰竭等原有疾病肺部體征重疊有關；④并發癥多，常見并發癥有水電解質紊亂、酸堿失衡、心律失常、膿毒癥、呼吸衰竭、心力衰竭及多器官功能衰竭。

2.2引發精神癥狀的機制 本組均有典型精神癥狀首發表現，且多有中樞神經系統疾病和代謝紊亂的基礎疾病，雖然不能肯定精神癥狀僅與肺炎相關，但肺炎有發生精神癥狀的病理生理基礎。血液中CO2含量是腦血流的主要調節因素，肺炎可致PaCO2升高，腦血管擴張，繼發血管通透性增加，導致顱內壓升高及腦水腫；同時，CO2潴留引起高碳酸血癥及呼吸性酸中毒，致血中過量氫離子通過血腦屏障進入腦組織，引起腦組織酸中毒；低氧血癥引起腦細胞無氧代謝增加，乳酸堆積，產生代謝性酸中毒，進一步加劇腦細胞損害，進而引起一系列神經精神癥狀[7]。高齡患者由于腦血管調節能力及腎臟代償能力下降，上述病理改變更為明顯，精神癥狀往往更為突出。另外，高齡患者多合并內分泌代謝性疾病、免疫性疾病、血液系統疾病、多器官功能衰竭及心腦血管疾病，這些基礎疾病通過多種發病機制協同作用于腦組織，尤其是老年人多有低鈉血癥，更容易出現精神癥狀。

2.3鑒別診斷 ①低鈉血癥：低鈉血癥是高齡患者常見的電解質紊亂類型，中重度低鈉血癥患者常合并精神癥狀，臨床多無明確的癥狀體征，糾正低鈉狀態后精神癥狀緩解可與肺炎所致精神癥狀鑒別。本組3例將精神癥狀歸因為低鈉血癥，糾正患者低鈉狀態后精神癥狀并無改善，提示低鈉血癥非本次入院的主要責任疾病。②血管性癡呆：血管性癡呆以認知功能階梯形下降為主要臨床特點。本組5例因顱腦MRI示多發性腔隙性腦梗死而誤診為血管性癡呆，但此5例均無明確的認知功能改變。③阿爾茨海默病：阿爾茨海默病以記憶力下降、社會功能減退為主要臨床特點，晚期可出現精神行為異常，認知功能進行性減退及海馬顳葉萎縮是鑒別診斷要點。本組1例因全腦萎縮誤診為阿爾茨海默病。④腎性腦病：腎性腦病早期可表現為乏力，理解力及記憶力減退，后期可出現意識障礙、精神癥狀、震顫及抽搐等癥狀,肌酐、尿素、尿量等腎功能指標急劇惡化及以意識障礙為主的精神癥狀是其鑒別診斷要點。

2.4誤漏診原因分析 ①臨床癥狀不典型及多種疾病并存：本組早期均無明確發熱、咳嗽、咳痰及血白細胞升高等典型肺炎表現，而多種基礎疾病并存，癥狀疊加，是致誤診的主要原因。②胸部X線片未提供有效的診斷依據：胸部X線片多為入院患者常規檢查，但本組14例胸部X線片均未提供有效的肺炎診斷依據。3例合并慢性阻塞性肺疾病，1例合并肺大皰，肺部基礎解剖結構破壞，缺乏肺炎典型表現；1例合并肺間質纖維化，2例合并充血性心力衰竭，新發肺炎難以與基礎疾病相鑒別；1例肩胛骨外展受限致肩胛骨陰影干擾讀片；4例心臟增大，1例心包積液，心影面積增加遮蔽肺炎病灶；3例長期臥床患者難以完成立位胸部X線檢查，床旁臥位X線胸片質量不佳。③未及時行炎性標志物檢查：因對高齡老年肺炎認識不足,本組14例入院常規實驗室檢查均選擇超敏C-反應蛋白及降鈣素原等炎性標志物，亦未行動脈血氣分析，造成誤漏診。④診斷思維局限：本組7例顱腦影像學提供陽性信息，經治醫師簡單依據癥狀及影像學表現，錯誤歸因于血管性癡呆、新發腦梗死及阿爾茨海默病等神經系統疾病，而忽略其他器質性疾病所致精神異常的可能。

2.5防范誤診措施

2.5.1精神癥狀表現的老年患者常規行胸部CT檢查：胸部CT檢查能夠為臨床醫師提供最直觀的影像證據，通過對比發病前后胸部CT影像學變化，能夠有效地找到新發肺炎的影像學信息。鑒于胸部X線檢查在高齡老年肺炎中的診斷價值有限，臨床醫師處理此類患者時應于發病8 h內行胸部CT檢查并動態觀察、對比閱片。

2.5.2正確解讀體溫及血象變化的診斷意義：高齡老年肺炎患者因基礎代謝下降及免疫功能低下，其體溫變化不敏感、不精準，血白細胞升高不明顯，故臨床不應以體溫、血白細胞正常作為高齡老年肺炎的排除依據。本組14例發病前基礎體溫35.0～36.3℃，發病后體溫雖未達37.3℃的發熱診斷標準，但均有體溫升高表現。另外，臨床需充分認知高齡老年肺炎亦可表現為“血象正常”的假陰性狀態。故臨床醫生需充分認知高齡老年肺炎患者體溫、血白細胞變化與病情變化不匹配，警惕細微變化，做到以“小”識“大”。

2.5.3重視炎性標志物檢測：超敏C-反應蛋白及降鈣素原是臨床常用的炎性標志物[8-9]。在全身炎性反應癥狀體征表現不明顯的背景下，二者檢測在高齡老年肺炎中的確診作用尤為突出，本組14例均不同程度升高。值得注意的是高齡老年患者多合并心腦血管疾病，超敏C-反應蛋白普遍背景性抬高[10]，判斷其是否為急性肺炎所致需結合患者基礎水平及動態觀察。與超敏C-反應蛋白比較，降鈣素原更具急性感染特異性[11]。故二者既是高齡老年肺炎確診的重要實驗室依據[12]，又是病情監控、預后判斷的理想指標，應早期檢測并動態觀察[13-14]。

2.5.4盡早完善血氣分析：本組均存在不同程度氧合指數下降及乳酸升高。氧合指數是反映組織細胞氧合狀況的敏感指標，乳酸是反映組織灌注不足和組織缺血程度的敏感指標。因此，仔細解讀氧合指數及乳酸水平變化，盡早有效實施血氣分析是在精神癥狀“迷霧”下作出肺炎診斷的又一關鍵點。

2.5.5識別預警特征：高齡老年肺炎雖起病隱匿，但可以通過觀察以下特征性變化來識別，如患者一般狀況逐漸惡化，包括食欲減退、倦怠、尿失禁、頭暈、急性意識模糊、精神行為異常、體重減輕、精神萎靡等；基礎疾病突然惡化或恢復緩慢。

2.5.6重視病原學檢查的意義：英國BTS指南指出肺炎嚴重程度決定病原體檢測強度：CURB-65評分0～1分者，可不進行常規病原學檢查；2分患者，需進行血培養+抗生素應用前痰涂片+痰培養檢查；3～5分者，需進行血培養+痰培養+痰涂片檢查；同時強調CURB-65評分2分以上患者均需進行鏈球菌尿抗原檢測，3～5分患者均需進行軍團菌尿抗原檢測[15]。2016年版中國成人社區獲得性肺炎(community-acquired pneumonia, CAP)診斷和治療指南指出，住院CAP患者通常需要進行病原學檢查，病原學檢查項目的選擇應綜合考慮患者的年齡、基礎疾病、免疫狀態、臨床特點、病情嚴重程度以及先期的抗感染治療情況等；當經驗性抗感染療效不佳需要進行調整時，合理的病原學檢查尤為重要[16]。本組CURB-65評分均≥3分，根據相關指南意見均進行血培養+痰培養+痰涂片檢查及肺炎鏈球菌和軍團菌抗原檢測。同時考量患者的高齡、基礎疾病多、免疫功能差以及病情嚴重等特點，在血培養+痰培養+痰涂片檢查及肺炎鏈球菌和軍團菌抗原檢測基礎上，尚需進行支原體、衣原體、呼吸道病毒、真菌及結核篩查。本組病例檢出肺炎鏈球菌4例，肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌各3例，嗜麥芽桿菌、大腸埃希菌各2例；合并真菌感染3例，無支原體、衣原體、呼吸道病毒及結核桿菌感染證據。本組高齡老年肺炎患者細菌譜與青壯年、無基礎疾病患者存在明顯不同，突出表現為條件致病菌檢出率顯著升高。美國IDSA/ATS指南與我國CAP指南特別強調了銅綠假單胞菌感染的重要性，指出銅綠假單胞菌感染往往導致重癥肺炎及預后不良[15-16]。本組3例檢出銅綠假單胞菌病例，死亡2例。因此，準確的病原學檢查結果對確定抗菌藥物治療方案具有重要參考價值，對高齡老年肺炎患者預后評估亦具有重大意義。

綜上，高齡老年患者因基礎疾病多，發生肺炎多癥狀體征隱匿，部分患者早期無呼吸道表現，極易誤漏診。對近期以精神癥狀入院的高齡老年患者應考慮到肺炎可能，常規行胸部CT、血清感染標志物檢查和病原學檢查，以減少誤漏診。

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050082 石家莊，解放軍白求恩國際和平醫院干部病房

矯樹生，E-mail：xiaojiao5678@sina.com

R563.1

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1002-3429(2017)10-0059-04

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.10.020

2017-07-04 修回時間：2017-08-11)