羧甲司坦對(duì)氣道黏蛋白Muc5AC的抑制作用研究

張科東，朱彩俠，劉小科

·論 著·

羧甲司坦對(duì)氣道黏蛋白Muc5AC的抑制作用研究

張科東1，朱彩俠2，劉小科1

目的 研究羧甲司坦對(duì)急性肺損傷小鼠氣道黏蛋白的抑制作用。方法 用脂多糖(LPS)刺激C57小鼠，建立急性肺損傷(ALI)的動(dòng)物模型，同時(shí)用羧甲司坦進(jìn)行干預(yù)，實(shí)驗(yàn)共分為4組：正常對(duì)照組、LPS組、羧甲司坦組和LPS+羧甲司坦組。采用細(xì)胞分類計(jì)數(shù)法觀察各組小鼠BALF中炎性細(xì)胞的分布變化，酶聯(lián)免疫吸附測定(ELISA)等方法檢測羧甲司坦對(duì)ALI小鼠肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白Muc5AC、腫瘤壞死因子α(TNF-α)表達(dá)水平的影響。結(jié)果 正常對(duì)照組小鼠BALF中淋巴細(xì)胞占絕大多數(shù)，單獨(dú)給予羧甲司坦對(duì)BALF細(xì)胞分布無影響；LPS所致的ALI小鼠BALF中炎性細(xì)胞總數(shù)明顯增加，且以中性粒細(xì)胞占多數(shù)，羧甲司坦能夠明顯抑制ALI小鼠BALF中炎性細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)；羧甲司坦能夠明顯抑制ALI小鼠BALF中氣道黏蛋白Muc5AC及TNF-α的表達(dá)水平。結(jié)論 羧甲司坦能夠明顯抑制ALI小鼠氣道炎性細(xì)胞及炎性因子TNF-α的表達(dá)水平，同時(shí)明顯降低氣道Muc5AC的表達(dá)水平。

羧甲司坦；Muc5AC；急性肺損傷；抑制作用

氣道黏液高分泌是多種急慢性呼吸系統(tǒng)疾病的共同特點(diǎn)[1]，黏蛋白是氣道黏液的重要組成部分，持續(xù)的氣道黏液過度分泌以及流變學(xué)特性的改變會(huì)導(dǎo)致黏液纖毛清除功能受損、喪失，使細(xì)菌定植成為可能，甚至發(fā)生炎性改變。過多的黏液還會(huì)導(dǎo)致小氣道阻塞、氣流受限、氣體交換功能障礙等，導(dǎo)致氣道炎癥遷延難愈[2]。羧甲司坦(carbocisteine，CAR)是經(jīng)典的氣道黏液溶解劑[3]，但其對(duì)氣道黏蛋白的作用機(jī)制目前并不清楚。……