小兒過敏性紫癜的心血管異常

趙明玲

（解放軍第二O八醫(yī)院兒科，吉林 長(zhǎng)春 130062）

小兒過敏性紫癜的心血管異常

趙明玲

（解放軍第二O八醫(yī)院兒科，吉林 長(zhǎng)春 130062）

目的 就小兒過敏性紫癜的心血管系統(tǒng)異常狀況進(jìn)行分析。方法 選取我院2014年2月～2015年2月收治的過敏性紫癜患者60例的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，就患兒的HSP心血管異常變化進(jìn)行分析。結(jié)果 小兒過敏性紫癜會(huì)引起患兒出現(xiàn)心血管異常，因此在治療過程中需要對(duì)患者進(jìn)行心血管系統(tǒng)治療。結(jié)論 除一般的過敏性紫癜綜合治療外，對(duì)患者給予進(jìn)行心血管系統(tǒng)的對(duì)癥治療之后，患者術(shù)后預(yù)后良好。

過敏性紫癜；心血管；異常

過敏性紫癜的臨床特征是出血性皮疹、關(guān)節(jié)與腎臟受累，并且表現(xiàn)出比如心血管細(xì)與神經(jīng)系統(tǒng)輕重不一的受累。本研究就所收治的小二過敏性紫癜患者進(jìn)行治療。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2014年2月～2015年2月收治的過敏性紫癜患者60例的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，男26例，女34例，年齡10個(gè)月～12歲，平均（7.3±2.3）歲。病程12～3個(gè)月，平均（36.1±6.5）天。所有患者均已經(jīng)過了臨床診斷，并具有典型的皮膚紫癜伴特征性分布。其中一般過敏性紫癜綜合征患兒2例。全部患者并無心臟病的臨床癥狀表現(xiàn)，并且未在近期內(nèi)使用洋地黃以及利尿劑等藥物。

1.2 方法

在對(duì)患者60例進(jìn)行治療的過程中，除卻一般過敏性紫癜綜合征患者的治療外，對(duì)于其他58例患者給予心肌營(yíng)養(yǎng)藥，并對(duì)這些患者家用大劑量的維生素C進(jìn)行靜滴。對(duì)于一些合并嚴(yán)重心率失常者還需要進(jìn)行常規(guī)抗心率失常的治療，并且輔以抗感染治療。對(duì)所有患者進(jìn)行2～3周的治療。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

對(duì)除卻一般過敏性紫癜綜合征患者以外的患者58例在治療過程中給予心血管系統(tǒng)的對(duì)癥治療，并取得一定的療效。其中治療顯著20例，治療有效36例，綜合有效率為96.6%。所有患者在接受治療之后，其超聲心動(dòng)圖中均無異常狀況。

3 討 論

過敏性紫癜是一種無菌性的毛細(xì)血管與小動(dòng)脈炎性反應(yīng)，其血管壁出可見膠原纖維腫脹以及壞死的現(xiàn)象，間質(zhì)內(nèi)還存在有水腫。此外，過敏性紫癜會(huì)涉及到多個(gè)器官以及系統(tǒng)中，但是心臟受累這種情況相對(duì)比較少見。此外心臟血管本身的免疫性反應(yīng)也會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)心肌缺血，并成為引發(fā)心肌損害的一個(gè)重要原因。此外嚴(yán)重的消化道出血以及體內(nèi)代謝紊亂，也是可能到孩子心電圖出現(xiàn)異常的重要原因。

HSP除卻會(huì)引發(fā)上述的患者內(nèi)穩(wěn)態(tài)失調(diào)之外，其所導(dǎo)致的細(xì)胞因子失衡也會(huì)對(duì)患者的心臟功能造成一定程度的影響。借助于雙抗體夾心ELISA法對(duì)急性期、恢復(fù)期以及健康兒童的血清進(jìn)行檢驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)過敏性紫癜會(huì)導(dǎo)致患者的多種細(xì)胞因子出現(xiàn)失常現(xiàn)象，而IL-8以及TNF-a等促炎癥細(xì)胞因子也是會(huì)導(dǎo)致過敏性紫癜血管炎癥過程中出現(xiàn)反映損傷的重要因素之一。此外，T細(xì)胞亞群失調(diào)以及其功能低下也是會(huì)導(dǎo)致過敏性紫癜癥狀發(fā)生的一個(gè)重要因素。在HSP血管炎中出現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞以及淋巴細(xì)胞的浸染，也證明了TNF-a在對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)行刺激之后，會(huì)導(dǎo)致包細(xì)胞粘附因子、il-8以及血小板的激活，并會(huì)導(dǎo)致中性粒細(xì)胞中的鈣濃度得到進(jìn)一步的增高。而趨化中性粒細(xì)胞以及淋巴細(xì)胞在充分激活之后，就會(huì)導(dǎo)致患者自身的血管出現(xiàn)損傷壞死現(xiàn)象，并伴隨有白細(xì)胞浸潤(rùn)以及血漿漏出等癥狀[1]。

此外過敏性紫癜患者其內(nèi)皮素水平也會(huì)得到明顯的提升，這也與下列的因素有著很大的關(guān)系：①廣泛的小學(xué)館變態(tài)反應(yīng)性炎癥可能直接導(dǎo)致患者的血管出現(xiàn)腫脹以及局部血流量減少等癥狀，并且會(huì)直接導(dǎo)致缺血缺氧等臨床中癥狀，并且會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞中所合成與釋放的內(nèi)皮素得到進(jìn)一步增多。②一些血管炎癥比較嚴(yán)重的患者可能會(huì)出現(xiàn)血管壁的破裂等癥狀，并且會(huì)使得內(nèi)皮素直接借助于破損的血管內(nèi)皮進(jìn)入到血液中。③在受到應(yīng)激反應(yīng)之后，患者的內(nèi)皮細(xì)胞中內(nèi)皮素能得到明顯增加。一般情況下，內(nèi)皮素具有著收縮血管以及促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增值的作用，并且與心血管以及相關(guān)腎臟疾病的發(fā)生有著非常密切的關(guān)系，也是現(xiàn)階段所知的一種強(qiáng)力血管收縮肽。而過敏性紫癜患者其HSP所導(dǎo)致的免疫活化以及相應(yīng)的炎癥現(xiàn)象也會(huì)直接導(dǎo)致患者體內(nèi)的內(nèi)皮素水平得到提升。

細(xì)胞間的粘附因子-1是免疫球蛋白的一種，其粘附分子會(huì)通過街道細(xì)胞以及細(xì)胞間，來與細(xì)胞外的基質(zhì)進(jìn)行粘連，并會(huì)導(dǎo)致白細(xì)胞貼壁、抗原的表達(dá)以及淋巴細(xì)胞的激活。而且細(xì)胞的粘附反應(yīng)在過敏性紫癜等血管炎癥疾病的病變過程中有著非常重要的作用，并且能夠直接引起患者的內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)炎癥浸潤(rùn)的現(xiàn)象。除此之外，類似于NO的一些細(xì)胞因子也可能導(dǎo)致患者的心肌受到損傷，但是其缺乏一定的實(shí)驗(yàn)支持，因此有一包因子的穩(wěn)態(tài)破壞而導(dǎo)致的心肌損傷其具體作用機(jī)制還需要進(jìn)行進(jìn)一步的研究[2]。

在本次研究過程中，所有的過敏性紫癜患兒心電圖異常者其都取得了良好的預(yù)后效果，因此在進(jìn)行過敏性紫癜患者的治療過程中加入針對(duì)性的心肌損傷質(zhì)量，能夠取得更加良好的療效，治療之后也并無明顯并發(fā)癥發(fā)生，因此值得在臨床治療中進(jìn)行推廣。

[1] 吳小川；易著文,等.紫癜性腎炎患兒腎臟病理程度評(píng)分與臨床關(guān)系的探討[J].中國(guó)腎臟病雜志.2013,16(12):135-136.

[2] 李惠麗.小兒過敏性紫癜的臨床診斷及治療探析[J].中國(guó)醫(yī)藥指南.2014,30(06):254-255.

本文編輯：趙小龍

R720.597

B

ISSN.2095-8242.2017.22.4226.02