朱龍剛
(臨邑人民醫(yī)院心內(nèi)科,山東 德州 251500)
冠狀動脈慢血流指的是,冠狀動脈沒有發(fā)現(xiàn)較為明顯的病變,在經(jīng)冠狀動脈造影檢測顯示出現(xiàn)冠狀動脈遠端血流速度持續(xù)下降的一種病變[1]。為此,此次研究對象選冠狀動脈慢血流患者70例,現(xiàn)將結果作如下報道。
研究對象選2016年4月~2017年4月本院接收的冠狀動脈慢血流患者70例,分成2組:A組35例,男/女:23例/12例;年齡40~60歲,年齡均值(49.5±1.2)歲;參照組35例,男/女:22例/13例;年齡37~60歲,年齡均值(48.3±1.1)歲。對兩組以上臨床信息作比對,發(fā)現(xiàn)結果無顯著差異(P>0.05),可比。
臨床對參照組予以基礎治療:入院后,醫(yī)務人員予以患者阿司匹林、羥甲基戊二酰輔酶A、還原酶抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物治療;并在此基礎上予以A組尼可地爾片治療:醫(yī)務人員每次予以患者口服5 mg尼可地爾片,每日3次。所有患者均持續(xù)治療半年。
采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料以“±s”表示,采用x2檢驗,計數(shù)資料以百分數(shù)(%),例(n)表示,采用t檢驗;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
治療后,A組TAT、ET-1、hs-CRP水平,比參照組低(P<0.05)。見表1。
表1 兩組冠狀動脈微循環(huán)指標改善情況對照(±s)

表1 兩組冠狀動脈微循環(huán)指標改善情況對照(±s)
分組(例數(shù)) 時間 hs-CRP(ug/mL) ET-1(ng/L) TAT(ug/L)A組 治療前 2.5±0.4 95.3±8.6 13.1±3.5治療后 1.4±0.3 82.5±9.4 8.8±2.5 B組 治療前 2.4±0.4 95.2±7.5 13.2±4.1治療后 1.6±0.3 88.5±9.6 10.8±2.4
治療后,A組IMR、LAD、RCA血流幀數(shù)等,均低于參照組(P<0.05)。見表2。
表2 治療前后兩組TIMI血流幀數(shù)、IMR改善情況對照(±s)

表2 治療前后兩組TIMI血流幀數(shù)、IMR改善情況對照(±s)
分組(例數(shù)) 時間 TIMI血流幀數(shù) IMR LAD RCA A組 治療前 26.2±5.8 32.3±5.4 23.5±6.9治療后 21.1±6.3 28.1±3.3 16.8±4.7 B組 治療前 26.3±5.1 32.2±5.1 23.6±7.1治療后 23.4±4.8 30.2±4.0 19.3±5.2
當前,臨床對CSF發(fā)病機制尚不明確,發(fā)病后會致使心肌供血嚴重不足而伴發(fā)嚴重冠脈綜合征,從而威脅其生命安全。對CSF患者予以常規(guī)藥物治療,盡管能控制其病情,但會損傷胃腸功能,而本次選尼可地爾聯(lián)合常規(guī)治療,尼可地爾可以激活平滑肌內(nèi)的鳥苷酸環(huán)化酶,避免發(fā)生冠狀動脈痙攣,加大冠狀動脈血流量[2]。
此次研究顯示,治療后A組TAT、ET-1、hs-CRP水平,比參照組更低(P<0.05),提示尼可地爾能抑制CSF患者機體內(nèi)皮細胞快速凋亡,形成體內(nèi)氧自由基,使炎癥介質(zhì)水平得以降低。IMR、LAD、LCX、RCA血流幀數(shù)可當作評估血流動力學的主要指標,可將機體心肌血流、病情發(fā)展等較好的反應出來。本次研究顯示,A組IMR、LAD、LCX、RCA血流幀數(shù)等,均低于參照組,(P<0.05),表明尼可地爾能經(jīng)各種渠道改善微循環(huán)阻力,使微循環(huán)血流量加大,避免粒細胞大量集聚在微血管內(nèi),有效防治微血管痙攣。
綜上所述,對CSF患者予以尼可地爾治療,可明顯改善冠狀動脈微循環(huán)、血流動力學指標,效果確切。
[1]殷培明,王曙光,張愛元,等.冠狀動脈慢血流與冠狀動脈微循環(huán)障礙的相關性研究[J].中國循環(huán)雜志,2016,31(6):555-558.
[2]張 婷,劉一弘,謝 峻,等.可溶性內(nèi)皮細胞生長因子受體-2水平和冠狀動脈慢血流相關性研究[J].交通醫(yī)學,2015,21(2):141-143.