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上海獸醫研究所揭示PRRSV抗宿主免疫反應新機制

近日，中國農業科學院上海獸醫研究所的馬志永教授和邱亞峰教授率領的研究團隊，揭示了高致病性PRRSV（HP-PRRSV）抑制抗原遞呈作用新機制，為深入理解PRRSV抗免疫反應提供了新認識。

在本研究中，研究人員發現HP-PRRSV感染后，細胞SLA-I HC和β2M的表達量都降低，并且在蛋白酶體抑制劑處理后，SLA-I HC表達量會恢復，但是β2M表達量并沒有恢復，這說明PRRSV對β2M的抑制存在未知的機制。后續的機制研究發現，PRRSV非結構蛋白Nsp4能夠結合β2M基因啟動子，從而抑制β2M轉錄表達，影響SLA-I分子的形成。其中，Nsp4的結構域III和B2M的增強子原件PAM是抑制作用所必需的。該研究揭示了一種PRRSV抑制抗原遞呈的新機制，同時對PRRSV非結構蛋白Nsp4的功能有了更深入的理解，進一步闡明了PRRSV致病機制。

大豆適應高溫環境分子機制破解

近日，華南農業大學農學院年海教授和中國農業科學院作物科學研究所韓天富研究員率領的研究團隊，在大豆適應短日高溫環境的分子機制的研究領域取得了重要進展。他們克隆了研究者尋覓了近半個世紀的大豆長童期基因J，并揭示了J在中國、美國和巴西大豆品種中的分布規律。

研究團隊通過構建以常規品種“中黃24”、長童期品種“華夏3號”為親本的重組近交系群體，采用RAD-Seq技術構建遺傳圖譜，進行連鎖分析并結合親本全基因組重測序，將長童期性狀定位到GmELF3基因上。發現在“華夏3號”中，該基因缺失了一個堿基，導致基因序列移碼和所編碼的蛋白失活，從而延遲開花，產生長童期性狀。將來自“中黃24”的GmELF3基因即J基因，轉入“華夏3號”，能實現功能互補，使“華夏3號”開花提早，從而進一步證明GmELF3突變導致長童期性狀的產生。J基因克隆對發展低緯度地區大豆生產、提高植物蛋白保障能力具有重大意義。