文/中日醫院心內科主任醫師 柯元南
1.急性心肌梗死患者在冠心病監護病房進行持續的心電圖、血壓、呼吸、血氧飽和度等生命指標的監護,針對出現的臨床情況或并發癥要及時予以處理。如使用嗎啡止痛,缺氧的患者給予低流量吸氧,糾正可能發生的心律失常、低血壓或休克等等。
2.阿司匹林:是抗血小板藥物,防止血小板聚集使不穩定斑塊上的白色血栓(血小板聚集而成)增大。急性心肌梗死發生后對于既往沒有用過阿司匹林的患者,即刻給予300毫克,嚼服,可以在1小時內產生抗血小板作用。第二天開始,每日100毫克。目前的指南還推薦即刻給予另一種抗血小板藥物氯吡格雷300毫克,頓服,以增強抗血小板聚集作用。對于做過急診經皮冠狀動脈介入治療(PCI)的患者,以后每日給予75毫克氯吡格雷。急性心肌梗死患者的雙聯抗血小板治療需維持1個月;急性非ST段抬高心肌梗死和不穩定型心絞痛的患者,也應該進行雙聯抗血小板治療1個月;放置藥物洗脫支架的患者,因為涂在支架表面的藥物(雷帕霉素、紫杉醇等)可以抑制冠脈血管內皮生長,過早減少抗血小板強度,可能增加冠脈內血栓形成的幾率,故需維持6~12個月,以后改為阿司匹林每日100毫克,長期維持。對于不能耐受阿司匹林的患者可以用氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、西洛他唑等抗血小板藥物代替,不過價格較貴。
3.低分子量肝素:在急性心肌梗死的急性期,需要皮下注射低分子量肝素3~5天。一般在腹壁皮下注射,0.4~0.6毫升/次,每12小時注射1次。低分子量肝素是抗凝藥,可以防止白色血栓長大變成紅色血栓。
4.他汀類藥物:給予較大劑量他汀類藥物(如阿托伐他汀40毫克,瑞舒伐他汀20毫克)2~3天,可以抑制急性心肌梗死時被激活的許多炎癥因子,對穩定急性心肌梗死的病情有益。以后改為每日阿托伐他汀20 毫克或瑞舒伐他汀10毫克,使患者的低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)達標(<70毫克/分升或1.8毫摩爾/升)。
5.在急性期過后,逐漸給予轉換酶抑制劑(培哚普利、雷米普利、福辛普利等)、β受體阻滯劑(美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛等)和醛固酮受體拮抗劑(如螺內酯等),以防止或延緩心室重構(左心室擴大),保護心功能。
非ST段抬高心肌梗死和不穩定型心絞痛由于其發病機理與ST段抬高心肌梗死基本相同,所以治療也大致相同。對于臨床癥狀較輕的患者,可以在加強心臟監護的基礎上用藥物治療,并觀察24小時;對于臨床癥狀較重的患者,或加強治療效果不明顯的患者,應盡快做冠脈造影及PCI。
冠脈造影及PCI的指征包括:
1.胸痛癥狀反復發生或加重。
2.心肌標記物如心肌肌鈣蛋白I(cTnI)或心肌肌鈣蛋白T(cTnT)升高。
3.心電圖缺血表現明顯。
但是必須注意的是:非ST段抬高心肌梗死和不穩定型心絞痛不適合做溶栓治療。因為在這兩種情況時,冠脈病變上的血栓是以血小板聚集的白色血栓為主,溶栓劑對白色血栓無效,反而會增加出血風險。這時,使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板聚集藥物,以及低分子量肝素等抗凝藥物,可以防止冠脈斑塊上的白色血栓長大。
急性心肌梗死的基本病理生理改變就是在冠脈斑塊的基礎上發生了血栓形成,阻塞了冠脈的血流。直接PCI和經靜脈溶栓治療,是兩種開通冠脈血流的方法。目前,我國大城市條件較好的醫院大多建有急性心肌梗死的“綠色通道”,對急性心肌梗死患者進行直接PCI,取得了較好的效果。在20世紀80年代和90年代常用的經靜脈溶栓治療,現在大醫院很少采用;而在基層醫院,由于技術和設備等條件限制,不能進行直接PCI,但是又擔心出血的風險,也很少進行溶栓治療。結果,基層醫院目前缺少有效的救治急性心肌梗死的方法。其實,經靜脈溶栓的方法比較簡便,基層醫院的醫生經過短時間訓練就可以掌握,對于在基層發生的急性心肌梗死的搶救很有幫助。
溶栓治療只適用于急性ST段抬高心肌梗死,因為這種類型的急性心肌梗死冠脈的閉塞是由于紅色血栓所致。常用的溶栓劑阿替普酶和瑞替普酶,以及較早期使用的尿激酶和鏈激酶等,都屬于可以溶解纖維蛋白的藥物,只有紅色血栓是由纖維蛋白網羅紅細胞形成的,所以溶栓劑能使之溶解。
如果在基層醫院來了一位發病6小時以內的急性ST段抬高的心肌梗死患者,可以考慮進行溶栓治療。對于發病6小時以內的急性ST段抬高心肌梗死,阿替普酶和瑞替普酶有80%左右的冠脈開通率;尿激酶和鏈激酶的冠脈開通率較低,只有50%~60%。發病的時間越短,冠脈開通率越高。所以,如果先在基層醫院進行溶栓治療,再轉運到大醫院,比直接將患者轉運到大醫院,可能效果要好得多。
注射溶栓劑后,有4個指標可以判斷閉塞的冠脈是否已經開通:①胸痛明顯減輕;②心電圖上抬高的ST段回落50%以上;③出現再灌注心律失常(加速的室性自主心律或室顫);④心肌標記物(CK、cTnT 或cTnI等)的峰值提前。這四條標準中,以第①條和第②條最為明顯,易于確定;第④條要經過1~2天觀察才能確定;而第③條有可能造成誤判,因為出現室顫也有可能是心肌梗死本身所致,而非冠脈開通的標志。