RSNA2016中樞神經系統影像學

石晶晶，張妍，張順，李娟，李麗，胡穎，申楠茜，王劍，朱文杰，李詩卉，王振雄，朱文珍

·RSNA2016聚焦·

RSNA2016中樞神經系統影像學

石晶晶，張妍，張順，李娟，李麗，胡穎，申楠茜，王劍，朱文杰，李詩卉，王振雄，朱文珍

RSNA2016神經系統方面科學報告的熱點主要集中在拓展MRI新技術及數據分析方法，主要包括1H-MR血氧定量成像(MOXI)、酰胺質子轉移成像(APT)、擴散峰度成像(DKI)、神經突方向離散度及密度成像(neurite orientation dispersion and density imaging，NODDI)等，在中樞神經系統疾病的應用研究主要包括：①1H-MR血氧定量成像(MOXI)測量人腦腫瘤氧張力(PO2)；②MK提供人神經膠質瘤的分子狀態的信息；③缺血性卒中病灶酸度分級評估缺血半暗帶和側枝循環的情況；④擴散加權動脈自旋標記(DW-ASL)MRI測量內源性水滲漏評估阿爾茨海默病(AD)腦血管滲漏、定量磁化率成像(QSM)定量分析AD腦內病理性鐵沉積；⑤糖尿病腦損傷的認知功能以及精神疾病功能MR成像。本文對相關內容進行簡要綜述。

腦腫瘤； 腦血管病； 神經系統變性疾病； 酰胺質子轉移成像； 擴散峰度成像； 神經突方向離散度與密度成像

2016年RSNA年會上中樞神經系統影像診斷方面的研究進展和新技術的應用概況主要體現在以下幾個方面。

腦腫瘤研究進展

1.腦腫瘤功能成像

缺氧與腫瘤侵襲性、腫瘤對放射治療的抗性、腫瘤生化治療失敗和腫瘤轉移相關。腦組織氧張力(PO2)測量對于表征O2和代謝之間的關系以及評估由供應不足所導致的后果非常必要。使用1H-MR血氧定量成像(MOXI)可非侵入性測量人腦腫瘤的氧張力。對16例臨床組織學證實為腦腫瘤的患者行MRI掃描，掃描序列包括MOXI、常規MRI、定量T1-和T2-mapping和多b值EPI-DWI。T1-mapping采用多個翻轉角(2°、7°、15°、25°)梯度回波序列，4個翻轉角。T2-mapping采用標準CPMG序列，20個回波時間(10～200ms，間隔10ms)，b=0，50，100，150，200，300，450，600，900和1200s/mm2。腫瘤的PO2使用MOXI算法來獲得。用于PO2的MOXI是基于IVIM擴散和多自旋回波CPMG序列弱場擴散模型對血液R2弛豫的依賴性。結果顯示不同腫瘤中PO2水平具有顯著差異，腫瘤內和腫瘤周圍的PO2分布可以通過MOXI清楚地顯示出來。這種方法對腫瘤縱向評估特別有意義。

對44例膠質瘤患者行DKI掃描，測量MK和MD值，結果與WHO病理分級和分子特征[包括異檸檬酸脫氫酶(IDH1/2)突變狀態、α-地中海貧血/智力遲鈍綜合征X連鎖基因(ATRX)表達、染色體1p/19q雜合性丟失(LOH)以及O6-甲基鳥嘌呤DNA甲基轉移酶(MGMT)啟動子甲基化狀態]進行比較。發現在IDH1/2 變異和ATRX失表達患者中MK值顯著降低，原發性膠質母細胞瘤的MK值(0.70±0.13，P=0.002)顯著高于星形細胞瘤(0.51±0.14)。故MK可提供神經膠質瘤的分子狀態的信息。考慮到IDH1/2突變狀態和ATRX表達的診斷和預后意義，MK可作為膠質瘤的體內生物標志物。MK的診斷性能可能較目前WHO2007常規組織學發現要更適合"整合"分子成像。

回顧性研究88例接受術前動態對比增強MRI(DCE-MRI)的膠質母細胞瘤(GBM)患者。從整個腫瘤增強過程中獲得30s和60s時的初始曲線下面積(IAUC)平均值和第75百分位數(p75)。研究發現高IAUC參數在未甲基化的MGMT組中與較差的總生存期和無進展生存期相關，但在甲基化組和總體受試者中并未發現這種相關性。在去甲基化組中，當添加了IAUC參數時，相對于臨床因素和常規MRI結果(OS AUC：0.77；PFS AUC：0.66)，1.5年生存率和1.0年無進展生存率的診斷準確性得到了提高(OS AUC：0.87～0.90，PFS AUC：0.69～0.71)。當添加IAUC的平均值和第75百分位數(P=0.001、0.001和0.056)時，這種改善在1.5年OS中是顯著的。甲基化MGMT組的IAUC參數高于未甲基化組(P<0.05)。IAUC參數結合MGMT狀態可用于預測GBM患者的生存結果，未甲基化的MGMT啟動子能夠更準確地預測GBM。

對病理證實的低級別膠質瘤患者首診至第二次外科活檢期間進行連續的臨床和影像追蹤，MR圖像進行配準后在FLAIR圖像上測量腫瘤高信號區的體積，并在ADC圖上進行測值。每個時間點都有標準化的ADC前10個百分位數，標繪每例患者隨時間變化的數據點，結果顯示ADC連續性下降與低級別膠質瘤向高級別轉換密切相關，可作為腫瘤隨訪過程中的重要參數。低級別膠質瘤患者連續ADC分析可以幫助識別腫瘤進展。

替莫唑胺(TMZ)是治療膠質母細胞瘤(GMB)患者的一線藥物，對47例膠質母細胞瘤患者進行TMZ-放射治療(CCRT)后立即進行動脈自旋標記(ASL)成像和MRI隨訪(中位隨訪時間250天)。ROI選擇在ASL圖像上較對側正常灰質區腦血流量(CBF)升高的區域，并計算對于整個強化病灶基于體積的灌注分數。然后，分別以5、25、75和95百分位數的灌注分數作為界值將患者分為CBF陽性或陰性。對數秩檢驗用于通過使用Kaplan-Meier曲線來評價二分化的CBF與進展時間的關系。發現CBF可以用來對正在行TMZ治療的GBM患者的進展情況進行區分。

2.腫瘤與基因

腫瘤基因分型在神經腫瘤學在區分組織學相似的腫瘤和提供預后信息的中有重要作用。已證實異檸檬酸脫氫酶(IDH)的狀態可以作為預后和預測標記，如IDH野生型(WT)低級膠質瘤表現類似于膠質母細胞瘤；類似地，1p19q(1p19qcodel)編碼也可作為預后評估的標記物；滅活突變的地中海貧血/智力遲鈍綜合征X連鎖(ATRX)基因與IDH突變相關，并與1p19qcodel相互排斥。總的來說，這些標記包括低級膠質瘤的三個不同分子組：①IDH野生型(WT)；②IDH突變(MT)-1p19qcodel-ATRX完整型；③IDH MT-1p19q完整-ATRX缺失型。對42例有病理證實的低級別膠質瘤患者(WHO Ⅱ或Ⅲ級)的FLAIR、DWI和增強圖像進行定量評估和分級。Fisher精確檢驗用于評價這些參數與分子狀態的關系。研究發現相比較IDH突變型，IDH野生型低級別膠質瘤在FLAIR圖像上更表現為浸潤性生長的特征，而且與它們預后較差相對應。IDH突變型腫瘤和ATRX缺失型有擴散有限的趨勢。進一步的研究方向可能是應用初步診斷成像，通過預測低級別膠質瘤的分子亞組來指導治療前的決策。

回顧性地分析219例病理學證實的GBM患者的術前常規MRI、DSC PWI和DWI資料。對所有腫瘤的主要基因組譜(如IDH突變，1p缺失，19q缺失，EGFR擴增，PTEN丟失，ATRX丟失和p53突變)進行分析。在FLAIR圖像上測量腫瘤體積，對比增強圖像上測量強化部分和腫瘤內壞死的體積及兩種體積的比值。基于FLAIR圖像和T1增強圖像，計算標準化腦血容量(nCBV)和標準化表觀擴散系數(nADC)直方圖參數。通過使用獨立樣本t檢驗、Mann-Whitney檢驗和ANOVA分析，比較不同基因譜腫瘤中各測量參數和無進展生存期(PFS)。在190例有可用IDH突變信息的患者中，28例有IDH突變，162例IDH缺失。在FLAIR和T1增強圖像上IDH突變陽性組比陰性組的體積比要高(分別為8.27和3.38，P=0.025)，平均nCBV要低(分別為3.89和5.2，P=0.02)。ATRX缺失組比沒有ATRX缺失的組有更高的第5百分位nADC值(分別為1.10和1.02，P=0.048)。三個組(IDH突變陽性，IDH突變陰性有ATRX缺失和IDH突變陰性無ATRX缺失)之間進行比較，結果顯示第5百分位nADC值的差異有統計學意義(1.12、1.10和1.01，P=0.019)。此外，FLAIR和T1增強圖像和第五百分位nADC之間的體積比顯示與PFS(分別為P=0.0018，P<0.0001)呈正相關，并獨立于基因標記物。因此影像學參數，如體積、標準化CBV和ADC與主要基因譜有確定的相關性，這些影像學參數可以對GBM患者的預后進行評估。

腦血管疾病研究進展

1.缺血性腦卒中和側支循環

對pH值敏感的酰胺質子轉移(pH-sensitive amide proton transfer，APT)MRI作為灌注和擴散成像的補充，可無創的提供代謝生物標志物的信息。內源性APT成像依賴于不對稱分析(MTRasym)，其易受磁化轉移(MT)和核極化效應(NOE)引起的不對稱偏移的影響，導致灰白質之間的內在非pH對比。Zhou等評估了MT和弛豫率標準化APT(MT and relaxation-normalized APT，MRAPT)MRI在急性中風動物模型中對病變程度進行辨別的可行性。與pH無關的異質MTRasym偏移主要與平均磁化率(MMTR)和縱向弛豫率R1w相關，并能夠使用多元回歸分析進行校正。在急性中風時，MT和R1w變化較小，與常規MTRasym圖像相比，MRAPT分析可顯著提高對缺血誘導的酸中毒的顯示特異性，因此能自動分割病變的酸度。對MCAO大鼠模型行4.7T MRAPT MR成像(成像序列包括DWI、灌注成像、T1-和T2-mapping及pH加權-APT)并行多參數回歸分析，發現灌注成像、pH成像和DWI顯示的損傷體積的差異有統計學意義(P<0.001，ANOVA)。此外，MRAPT MRI描述了缺血性酸中毒的異質性，其中最嚴重的酸中毒位于擴散圖像顯示的病變區，中度酸中毒位于pH值與擴散圖像上的不匹配區(代謝性缺血半暗帶)，輕度酸化位于灌注/pH值圖像上的不匹配區(良性缺血區)，從而提供缺血性損傷的精致分層。

擴散峰度成像(diffusion kurtosis imaging，DKI)可用于表征病灶區組織微環境的復雜性，多b值DWI通過不同的計算模型可同時獲得腦組織的彌散參數和灌注參數。對84例急性卒中患者行DKI及多b值DWI掃描，發現卒中時DWI和DKI的擴散相關參數的變化提示了不同程度的水分子微環境的紊亂。另外研究中還發現FA和α值所表現出的不均一性可能有助于對卒中進行病因(如心源性梗死)分類，而DKI參數似乎與卒中的分布相關性更強。多b值DWI和DKI聯合成像能提供腦缺血時的生理和血流動力學信息，從而對卒中進行更全面的評估。

應用動脈自旋標記技術(arterial-spin labeling，ASL)和T2弛豫自旋標記技術(T2-relaxation under spin tagging，TRUST)可計算腦血流量(CBF)和腦攝氧分數(OEF)，無創性評估病理狀態下的腦組織氧代謝情況。對21例頸內動脈(IC)狹窄、20例鐮狀細胞貧血(SCA)患者及45例健康對照者行pCASL和TRUST成像，獲得CBF及全腦OEF圖像，分析發現頸內動脈狹窄及SCA患者的OEF較對照組增高，在頸內動脈狹窄患者組CBF與OEF呈負相關，而其它兩組無此關聯性。表明頸內動脈狹窄時OEF的升高對應著極度低灌注，同時意味著疾病更為廣泛、危險且卒中風險增加。即使接受了標準化的積極治療，癥狀性顱內動脈粥樣硬化狹窄的患者一年內卒中復發的風險仍高達14%～16%；OEF升高(利用無創MRI約1min即可定量測量)可作為卒中風險的新的生物標志物，并指導個性化的卒中預防措施。

回顧性分析110例起病9小時內的癥狀性缺血性卒中患者的影像學資料(平掃CT、增強CT、CTA、CTP)，發現CT灌注成像(CTP)有助于檢測CTA顯示的遠端顱內血管閉塞，而對于近端顱內血管閉塞的檢測沒有額外價值。不同經驗水平的觀察者對于顱內血管閉塞的診斷符合率的差異無統計學意義。CTP有助于檢測遠端顱內血管閉塞的情況，對于優化急性缺血性卒中的影像檢查策略有一定的臨床意義。

2.腦血流儲備和腦血管反應性

側支循環血供是評價缺血性卒中程度的重要指標，良好的側支循環是行血管內治療的卒中患者預后良好的重要預測因子。對184例行前循環近端血管閉塞早期血栓切除術的患者進行回顧性分析，發現良好的側支循環與90天時患者殘疾率的降低有顯著的相關性。利用三期CT血管造影對側支循環進行評估，可以很好地預測有早期缺血證據的大血管閉塞患者行血栓切除術后的預后情況，在類似的患者組中應將三期CT血管造影評估側支循環情況作為標準的影像檢查方案。

對108名受試者在正常和高碳酸血癥期行假連續動脈自旋標記(pCASL)MRI以評估腦血流量(CBF)和腦血管反應性(CVR)。在正常睡眠期間使用ASL測定基線CBF，可提供關于腦組織總體代謝情況的正常值。高碳酸血癥通過MRI兼容的非循環呼吸器面罩設置用于使用5%CO2/95%醫用空氣的混合物輸送氣體，這決定了反映血管舒張的CBF的變化情況。記錄呼氣末(ET)CO2值。CVR通過計算由高碳酸血癥引起的ETCO2中每mmHg變化的CBF百分比變化來確定。使用AFNI(afni.nimh.nih.gov/afni)產生CBF和CVR圖，使用Stata軟件(12.1，StataCorp，USA)進行線性回歸分析。在高碳酸血癥期間，CBF值的范圍由正常睡眠期間的平均36.0/(min·100g)腦組織(最小2.2，最大102.9)增加到平均58.4ml/(min·100g)腦組織(最小14.4，最大114.2)。CVR值平均為4.9(SD±3.9)。與男性相比，女性的基線CBF增加5.5mmHg(P≤0.044)，女性高碳酸血癥時CBF增加7.9mmHg(P≤0.051)。沒有發現CBF與年齡之間有顯著相關性。在CVR與年齡、性別、血壓和心率之間沒有顯著相關性。表明CBF的性別差異存在。ASL定量測量腦血流量并結合高碳酸血癥，可以評估CVR和腦血流儲備，從而識別處于腦缺血風險并可能從干預中獲益的受試者。

神經系統變性疾病與老齡化

1.阿爾茨海默病

APOE4是散發性阿爾茨海默病(Alzheimer's disease，AD)的最大遺傳風險，與APOE3相比，風險增加至12倍。DW-ASL MRI通過結合運動敏化梯度來拓展常規ASL，以便減弱來自微血管系統內血液的水信號。腦血管(CV)泄漏源自具有和沒有血液水衰減的ASL腦血流量(CBF)圖之間的差異。對雄性E3FAD(表達APOE3過量產生近端AD神經毒素、淀粉樣蛋白β(Aβ；n=6)和E4FAD(表達APOE4和過量產生Aβ，n=11)小鼠進行DW-ASL MRI，在9.4T動物掃描儀上使用快速自旋回波ASL-STAR(具有交替射頻的信號瞄準)序列。計算相對腦血流量(rCBF)圖，并計算CV滲漏作為由擴散梯度引起的rCBF降低百分比。結果發現擴散梯度降低了腦中可檢測的rCBF。在E4FAD小鼠中CBF的減少比E3FAD小鼠顯著更高(67%±8% vs 22%±8%，P<0.01)，表明APOE4基因型引起的更高的CV滲漏。DW-ASL通過測量內源性水滲漏，是一種評估AD中CV功能障礙的新技術，通過臨床前成像識別APOE調節大腦血管特異性機械通路可能影響預防和治療決策。

神經炎癥(以小膠質細胞和星形膠質細胞的活化為特征)可能對阿爾茨海默病的發病機制和進展有作用。與PK11195 PET圖像相比，基于擴散譜成像(DBSI)進行縱向研究可不使用對比劑或放射性示蹤劑，可量化分析神經炎癥、預測AD進展。測量44例健康對照者(淀粉樣蛋白-，神經元損傷-)和18例臨床前階段的AD 患者(淀粉樣蛋白+，神經元損傷-)CSF YKL40(推薦的膠質增生/炎癥的生物標志物)，計算YKL40和DBSI得出的細胞性之間的相關性，可見兩者之間存在顯著相關性，表明DBSI是神經炎癥的非侵入性測量方法。DBSI提供了一種無創，非輻射的手段來量化神經炎癥。使用DBSI，神經炎癥不僅可以在臨床前AD中被無創檢測和定量，而且可以在無輻射的情況下進行縱向跟蹤。

對20例AD患者和健康對照組進行了海馬MRS研究，發現AD患者NAA/Cr明顯降低，ml/Cr和ml/NAA升高，且在AD患者左右兩側海馬間亦有顯著差異。這些代謝產物比值與患者的認知功能下降有顯著相關性，ml/NAA可以作為早期AD檢測的標志物，以及評估癡呆的嚴重性和檢測治療反應。

2.帕金森病

定量磁化率成像(quantitative susceptibility mapping，QSM)可清楚顯示具有順磁性或者反磁性的解剖結構并定量磁化率。采用QSM成像技術對136例帕金森病(Parkinson's Disease，PD)患者和18例以帕金森綜合征為突出表現的多系統萎縮(MSA-P)患者頭顱MR行回顧性分析，發現殼核、蒼白球及右側丘腦的QSM值有助于鑒別PD和MSA-P，且QSM累積直方圖上的95%數值比QSM均值更有鑒別意義。另有研究對29例早期特發性帕金森病(IPD)患者及20例健康對照者行前瞻性高分辨率QSM成像直方圖分析發現，以70bbp作為閾值的診斷準確率明顯高于平均磁化率值，從而提高早期IPD患者診斷的準確率。

對21例單側肢體癥狀的PD患者行CEST成像發現圖像的信號強度可以反映PD患者患側與健側多巴胺能神經元丟失的不同程度。相比于傳統磁共振成像，CEST成像的圖像信號強度可以提供更多信息，并可能揭示了PD患者從臨床前期到臨床期的疾病進展過程中的多巴胺能神經元的丟失。

神經黑色素源自產生多巴胺的細胞，是一種順磁性物質，神經色素敏感MR成像(neuromelanin magnetic resonance imaging,nmMRI)可以顯示腦組織神經黑色素的濃度。對44例PD患者及18例健康志愿者進行神經黑色素敏感MR成像(2D橫軸面掃描TSE T1WI)，研究發現無論是對所得圖像的視覺評估還是手動勾畫ROI進行體積分析對診斷帕金森病都有很高的準確率。對黑質致密部信號丟失的視覺評估的結果與手動測量體積分析的結果相似，都有很好的敏感性與特異性。

腦黑質紋狀體多巴胺能神經元的缺失和多巴胺神經遞質的耗竭是PD的病理基礎，也是其臨床癥狀產生的主要原因。對36例PD患者行神經色素成像、3D T1磁共振成像，以及DAT單光子發射計算斷層掃描成像。自動分割計算黑質致密部值(SNpc) 和紋狀體的NM、DAT值。研究發現使用VBM技術的多巴胺能神經成像，尤其是DAT成像，能定量并可重復性的評估PD相關的神經退行性改變的疾病進展。

脫髓鞘疾病

多發性硬化:隨著糖尿病和高血壓發病年齡日趨年輕化，缺鐵性脫髓鞘疾病在年輕人中也越來越常見。缺鐵性脫髓鞘疾病在T2WI上多表現為高信號，與炎性脫髓鞘疾病如多發硬化表現相仿。但由于這兩種疾病的臨床治療方案有很大不同，二者的鑒別診斷顯得尤為重要。據報道，鐵含量在多發性硬化(multiple sclerosis，MS)患者中顯著升高，導致其在磁敏感成像上的磁敏感值增加。回顧性分析經臨床證實的32例復發緩解型MS病人[男9例，女23例，(39.3±10.9)歲]和20例缺血性脫髓鞘疾病[男5例，女15例，(50.4±8.6)歲]。重建QSM圖像，T2WI高信號為脫髓鞘疾病。在所有序列圖像上均沒有異常信號的腦白質被認為是正常腦白質(NWM)。將MS和缺血性脫髓鞘疾病的感興趣區(ROI)半自動放置于T2WI上。將ROI覆蓋在QSM上，脫髓鞘疾病的磁敏感值以NWM作為參考來計算。對598個MS病灶和326個缺血性脫髓鞘病灶進行分析，發現MS的磁敏感值顯著高于缺血性脫髓鞘疾病[(29.18±19.94)ppb vs (11.2±8.72)ppb,P<0.001]。在20例缺血性脫髓鞘病人中，15例(75%)有腦微出血(磁敏感值：72.90～179.66ppb)，而在32例MS患者中，僅有2例(6.25%)有腦微出血。由于異常鐵沉積導致的MS病灶的磁敏感值顯著升高，對鑒別MS和缺血性脫髓鞘疾病具有重要價值。腦微出血的出現有助于缺血性脫髓鞘疾病的診斷。

對21例MS患者進行2D QRAPMASTER序列MRI，測量R1、R2和PD值。由R1、R2和PD能夠得到部分髓鞘容積(VMY)和額外的實質水容積(VEPW)，進而評估髓鞘和水腫。研究發現VMY、VEPW、 R1、R2和PD 值在斑塊和斑塊周圍白質中較正常白質的異常，且VMY和VEPW相較于R1、R2和PD更加敏感。多參數定量MRI能檢測到MS患者的腦白質損害情況。

T1增強是顯示MS活動期的標準成像序列，但是存在釓對比劑沉積的擔憂。回顧性分析了250例MS患者的DWI和T1增強圖像。DWI上顯示的新發高信號及高信號范圍擴大的征象對MS的診斷敏感度、符合率和陽性預測值均高于ADC值。連續DWI檢查能夠成為一種良好的非侵入檢測MS活動性的檢查手段。

根據Fabry病(FD)的臨床癥狀和MRI表現能夠與MS鑒別。回顧分析56例FD患者，由2名影像專家判定T2FLAIR上胼胝體白質損傷的存在與否，發現FD患者白質損傷很少累及胼胝體區，且該特性獨立于臨床癥狀和白質的累及程度。因此對胼胝體進行評估可作為一個影像生物指標來對FD和MS進行鑒別診斷。

癲癇

局灶性皮質發育不良(focal cortical dysplasia，FCD)是難治性癲癇的首要原因之一，其改變多較輕微而難以診斷。Maria等利用Freesurfer基于腦表面形態學分析軟件，分析FCD的皮質厚度(C-T)、灰白質對比度(G-WM)及腦溝深度(S-D)，診斷率為68.75%(11/16)，C-T是最敏感的參數。基于腦表面形態學分析軟件可有助于放射學家發現FCD病灶，增加診斷的信心。

對6名難治性癲癇患者同時進行18F-FDG PET/MRI 頭部掃描，在基于形態學的磁共振圖像分析中發現6名患者中有2名患者的右側/左側大腦半球的杏仁核輕微腫脹。基于PET/MR融合圖像的分析發現，與單純磁共振形態學分析相比，前者的診斷效能明顯增高(2.8 vs 2.4)。此研究表明18F-FDG PET/MRI融合掃描可能可以提高發現癲癇病灶的診斷效能。

顳葉內側硬化(mesial temporal sclerosis，MTS)的海馬體積縮小及信號改變不明顯時，MRI難以診斷。Matthew等學者采用了一種新型圖像后處理算法(相關增強LLC，matlab)，可選擇性的增加異常海馬的信號強度。分析發現，異常海馬信號的平均值(Hmean)、最大值(Hmax)均明顯增高而不影響正常灰質信號，從而增加了異常海馬信號改變的視覺敏感性，有助于MTS的MRI診斷。

MELAS綜合征是一種以反復的卒中樣發作及癇性發作而導致進行性顱腦損傷為特征的線粒體疾病。已在動脈壁中發現了異常的線粒體，提示可能存在血管源性的病因。然而，腦損傷并不局限于動脈供血范圍，更典型的是靜脈缺血性損傷。計數皮層靜脈T2-FLAIR信號增高的數量，根據此數量進行評分，1分代表皮層靜脈T2FLAIR異常高信號數量少于10條，2分在10～20條之間，3分多于20條。分析結果顯示，MELAS患者與對照組之間中位靜脈分數明顯不同(3 vs 1，P<0.001)。在MELAS組，靜脈分數與顱內局限性病灶的有無有關。在MELAS綜合征中，靜脈信號異常與顱內病灶嚴重程度有關。皮層靜脈阻塞、充血及靜脈缺血可能是MELAS綜合征顱腦損傷的發生機制。

脊髓及周圍神經影像

3D MR脊髓成像可實現腦脊液結構可視化，運用修正的3D-MRCP模型得到的3D-MYUR(磁共振脊髓成像)，發展、優化了顱內腦脊液結構的可視性、診斷性評價的3D無創磁共振技術。應用高T2權重、高分辨率序列，通過對軟組織信號的抑制，可得到優質的腦脊液結構信號。運用這個方法可以很好的觀察腦脊液囊腫的定位、與腦脊液結構的關系以及腦脊液鼻漏的具體位置。3D-MYUR有如此高的敏感性得益于薄層掃描和良好的組織與液體的對比。3D脊髓優化成像法應用到腦脊液結構的成像上，可評價腦脊液滲透性，判斷薄膜、分區、瘺的存在，為神經外科醫生在制定外科診療計劃時提供更多的診斷信息。

對被試者進行頸椎MRI橫軸面、矢狀面和斜冠狀面掃描，檢測到椎神經孔狹窄的敏感度和特異度分別為47%/60%、57%/90%、55%/70%；橫軸面與矢狀面聯合應用，敏感度則上升至65%，再加上斜冠狀面后，敏感度為68%。斜冠狀面圖像提供了更加豐富的診斷信息，因此增加了診斷神經病理變化的敏感性。

Jason等通過對51例硬膜動靜脈瘺(SDAVFs)患者的研究發現，T2WI上圓錐腫脹的敏感度為100%(58.93%～100%)，特異度為29.03%(14.25%～48.04%)，陽性似然比(LR)為1.41(1.13～1.76)，陰性LR為0。T1WI對比增強掃描診斷終絲靜脈充血(EFTV)的敏感度為61.54%(31.64%～86.00%)，特異度為97.37%(86.14%～99.56%)，陽性似然比為23.38(3.22～169.57)，陰性似然比為0.40(0.20～0.79)。T2WI上，EFTV的敏感度為53.85%(25.22%～80.67%)，特異度為100%(90.66%～100%)，陽性LR無窮大，陰性 LR為0.46 (0.26～0.83)。因此，T2WI上圓錐腫脹可以排除腰椎SDAVFs，而T1WI對比增強或者T2WI上的EFTV征則可以診斷腰椎SDAVFs。這可以為脊髓血管造影進行合理的術前規劃，從而有效的縮短手術時間、減少并發癥，增加栓塞的成功率。

腦功能成像研究進展

1.認知和執行功能

對非裔美國II型糖尿病(T2D)患者(n=395)，采集解剖相和RS-fMRI BOLD數據。所有數據進行運動校正，并使用SPM模板進行標準化。生成每個受試者的二進制鄰接矩陣網絡成本范圍(0.05～0.40)，隨后計算圖形理論指標(小世界，全局效率和局部效率)。使用Stroop試驗評價所有受試者的執行功能。研究發現小世界和Stroop之間存在線性相關，Stroop干擾為0.05(P<0.05)，較低的小世界伴隨著更多的干擾。全局效率和局部效率與Stroop沒有相關性。表明T2D對大腦連接性具有全局影響，可能是關鍵認知的基礎已知被這種毀滅性疾病破壞。

2.精神疾病

精神障礙性疾病如焦慮癥與重度抑郁癥(major depressive disorders，MDD)在有創傷性顱腦損傷(traumatic brain injury，TBI)的軍人中非常普遍。對輕度創傷性顱腦損傷軍人腦微結構的改變及網絡連接之間的關系進行分析，發現神經環路的破壞，特別是認知-情感通路的破壞，如連接額葉皮層、枕葉皮層與邊緣系統的扣帶回，在MDD-TBI共患病中起著重要作用。

兒科中樞神經系統影像研究進展

注意力缺陷/多動癥(ADHD)是兒童及青少年常見的神經性障礙之一。對ADHD兒童和正常對照行磁共振三維T1結構像掃描(3D-T1BRAVO)和三維動脈自旋標記(3D-ASL)成像，采用基于體素的形態學分析方法(voxel-based morphometry，VBM)，發現ADHD組在右側小腦、左側顳上回、左側舌回、右側丘腦和左側楔葉處大腦灰質濃度明顯低于正常對照組(P<0.001)；獲取ASL-CBF參量灌注圖，ADHD組在雙側尾狀核頭、雙側丘腦及左側蒼白球較正常對照組出現CBF升高(P<0.05)，正常對照組右側尾狀核頭、左側尾狀核頭及右側丘腦的CBF與年齡存在正相關性，R2分別為0.4767(P<0.01)、0.4671(P<0.01)、0.299(P<0.05)，ADHD組所有部位CBF與年齡無相關性。注意缺陷/多動障礙兒童不同腦區存在灰質體積減少，同時紋狀體和丘腦的灌注增多，上述腦區的體積減少、灌注增多提示其所在高級認知神經回路功能障礙，此外，部分腦區CBF與年齡相關性提示了異常的發育進程，有助于ADHD神經病理機制的進一步探索。

腦外傷

傳統圖像分析方法很難發現腦震蕩后(traumatic brain injury，TBI)認知功能改變的結構基礎。對64例輕度創傷性顱腦損傷患者進行DTI掃描，應用基于傳輸的形態學(transport-based morphometry)分析法，將其與FA圖進行融合分析，發現胼胝體、視束、皮質脊髓束、丘腦前輻射的改變與腦震蕩后反應時間的下降有關。

對13例彌漫性軸索損傷(diffuse axonal injury，DAI)患者的17個DAI病灶進行神經突方向離散度與密度成像(NODDI)，計算細胞內體積分數(ICVF)，并與FLAIR和常規DWI對比分析。結果顯示，對于無出血的DAI病灶，ICVF圖比FLAIR及DWI圖上異常信號面積大，提示ICVF對DAI的病理改變更敏感；另外，對于有出血的DAI病灶，ICVF圖上異常信號的面積未見明顯增大，這可能與出血的磁敏感效應有關，也可能與出血與未出血的DAI病灶的組織學差異有關。

對業余足球隊員的頭部撞擊與FA值之間的關系進行了大樣本的研究，研究對象包括192名業余足球隊員，年齡18～55歲，對其1年內累計頭部撞擊次數、撞擊時的情況及隊員的位置等進行收集，所有研究對象均進行3T 磁共振DTI掃描。分析結果顯示，11個白質區域，包括額葉、頂葉、枕葉及顳葉白質、扣帶回、胼胝體等的FA值降低，與頭部撞擊次數呈正相關，提示足球運動員的頭部撞擊可能導致白質微結構的改變。

430030 武漢，華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院放射科

石晶晶(1989-)，女，河南駐馬店人，博士，住院醫師，主要從事中樞神經系統影像學診斷工作。

朱文珍，E-mail：zhuwenzhen@hotmail.com

R445.5；R814.42；R739.41

A

1000-0313(2017)03-0202-06

10.13609/j.cnki.1000-0313.2017.03.001

(專題策劃：楊岷)