扁桃腺切除術患兒全麻蘇醒期應用右美托咪定對QT間期的影響

汪業(yè)銘 李樹鐵 袁明霞 高艷 趙繼波 李媛莉

·論著·

扁桃腺切除術患兒全麻蘇醒期應用右美托咪定對QT間期的影響

汪業(yè)銘 李樹鐵 袁明霞 高艷 趙繼波 李媛莉

目的 觀察小兒全麻蘇醒期應用右美托咪定對血流動力學和QT間期的影響。方法 選擇全麻下行扁桃腺切除術患兒40例，采取隨機數(shù)字表法將其隨機分為NS組(0.9%氯化鈉溶液對照組)；D組(右美托咪定0.4 μg/kg)，每組20例，手術結束前10 min，D組給予相應劑量的右美托咪定10 ml靜脈泵注，NS組給予同等容量的0.9%氯化鈉溶液靜脈泵注，10 min泵注完畢。記錄開啟輸注泵即刻(T1)、結束輸注泵即刻(T2)、輸注結束后5 min(T3)、拔管即刻(T4)、離開手術室前即刻(T5)的QT間期,記錄相應時間點的心率(HR)和平均動脈壓(MAP)。結果 與NS組比較，D組T2、T3、和T4QT間期顯著縮短，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，D組T1和T5QT間期變化差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。與NS組比較，D組T2-5時HR顯著降低(P<0.05)，D組T1時HR變化差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。與NS組比較，D組T2～5時刻MAP顯著降低(P<0.05)，D組T1時刻MAP差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論 應用0.4 μg/kg的右美托咪定可使小兒全麻蘇醒期血流動力學平穩(wěn)，有縮短全麻圍拔管期QT間期延長的作用。

右美托咪定；小兒；蘇醒期；QT間期；血流動力學

QT間期是指心電圖上從QRS波起始至T波結束的一段時間，代表心室肌除極和復極的全過程，圍麻醉期患者如果存在影響心室肌除極或復極過程的危險因素(麻醉藥物、手術刺激、疼痛刺激、牽拉反射、蘇醒期躁動等)，捕捉到的心電圖QT間期也隨之有變化，且這種變化可誘發(fā)尖端扭轉型室性心動過速的可能性增加，這就加大了手術麻醉的風險，這早已引起了學界的重視和關注。但是，已往的研究重點都放在麻醉誘導期，而輕視了麻醉蘇醒期；然而小兒麻醉蘇醒期，尤其是口內手術帶來的問題更多，諸如疼痛、躁動及血流動力學等等的變化，加之手術部位的特殊性，極易引起氣道分泌物增加，嗆咳引起手術創(chuàng)面的出血等問題，嚴重者可發(fā)生誤吸，此期若處理不當，不但影響麻醉的復蘇質量，甚至會嚴重威脅患兒的生命安全。本研究通過觀察扁桃腺切除術患兒全麻蘇醒期應用小劑量的右美托咪定對血流動力學和QT間期的影響，為右美托咪定在小兒全麻拔管期安全用藥提供一個新的思路和參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為河北北方學院附屬第一醫(yī)院2015年2月至2016年1月?lián)衿谛斜馓蚁偾谐g的患兒40例，美國麻醉師協(xié)會(ASA)Ⅰ～Ⅱ級、年齡3～6歲、無心、肺疾病及其他遺傳性疾病等，以隨機、對照、雙盲原則分為NS組和D組，每組20例。2組患兒一般資料各指標和手術時間的比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 一般資料的比較 n=20

1.2 麻醉方法 所有患兒術前禁食8h，禁飲3h。不應用術前藥物。麻醉前患兒由父母陪同，在恢復室監(jiān)測基線心電圖、血壓和心率。患兒進入手術室后，立即用七氟醚面罩誘導，待患兒入睡無體動后，開放左上肢外周靜脈，采用多功能生命體征監(jiān)護儀(Drager公司)監(jiān)測患兒的脈搏氧飽和度(SPO2)、心電圖(ECG)、無創(chuàng)動脈血壓(NIBP)、心率(HR)、體溫(T)，Primus麻醉機(Drager公司)，監(jiān)測呼氣末二氧化碳濃度(PETCO2)，BISvista監(jiān)測儀監(jiān)測麻醉期間患兒的鎮(zhèn)靜深度。面罩吸氧去氮，純氧2L/min，依次給予氟美松 0.5μg/kg，芬太尼2μg/kg，順式阿曲庫銨0.15mg/kg，丙泊酚2.5mg/kg誘導，輔助通氣，使PETCO2維持在35～45，待BIS值小于60且穩(wěn)定3min時行氣管插管術，接Primus麻醉機控制呼吸。術中監(jiān)測七氟醚吸入量，同時應用0.1～0.2μg·kg-1·min-1瑞芬太尼維持麻醉，術中不追加任何肌松藥。患兒進入術間時監(jiān)測的血壓及心率記作為基礎值，術中根據(jù)BP，HR調整七氟醚和瑞芬太尼的給藥速度，保持其變化小于基礎值的30%。麻醉前記錄的心電圖作為基線心電圖。手術期間維持BIS值在40～50。手術結束前10min，停吸七氟醚，NS組微量泵泵注0.9%氯化鈉溶液10ml，D組微量泵泵注稀釋的等體積的鹽酸右美托咪定0.4μg/kg，泵注時間為10min。術畢(開口器取出時)即刻停用瑞芬太尼。氣管導管拔除后入恢復室。

1.3 觀察指標 記錄開始泵注時刻(T1)、泵注結束時刻(T2)、泵注結束后5min(T3)、拔管時刻(T4)、出手術室時刻(T5)的HR和MAP值，記錄監(jiān)測個時間點的標準V3導聯(lián)心電圖(V3導聯(lián)是監(jiān)測QTc值的最佳導聯(lián))。校正的QT間期(QTc)=實測QT間期×RR1/3。

2 結果

2.1 2組患兒各時間點QT間期的比較 與NS組比較，D組T2、T3、和T4時間顯著縮短，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與NS組比較，D組T1和T5QT間期差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

組別T1T2T3T4T5NS組420.4±17.5419.4±19.3417.8±27.3427.8±30.2401.1±23.5D組421.2±26.8411.5±32.7*409.2±24.9*412.6±28.7*402.2±24.6

注：與NS組比較，*P<0.05

2.2 2組HR比較 與NS組比較，D組T2～5時HR顯著降低(P<0.05)；D組T1時HR變化差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 2組HR比較 n=20,次

注：與NS組比較，*P<0.05

2.3 2組MAP比較 與NS組比較，D組T2-5時刻MAP顯著降低(P<0.05)；D組T1時刻MAP與NS組比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表4。

組別T1T2T3T4T5NS組75±470±5 81±8 80±3 81±6 D組74±366±5*70±5*68±4*67±6*

注：與NS組比較，*P<0.05

3 討論

小兒全麻拔管期在圍術期中屬于高危時期，此期麻醉期被抑制的應激反應再次被逐步的激活，兒茶酚胺分泌增加，小兒麻醉蘇醒期極易出現(xiàn)躁動，使血壓增高，心率增快甚至可導致心臟復極化時間延長，即QT間期的延長[1]。有研究報道，臨床麻醉中許多常用藥物對QT間期有影響[2,3]，但對小兒蘇醒期QT間期影響的研究較少。

本研究結果顯示，與NS組比較，D組在應用右美托咪定后T2、T3、和T4各時點QT間期明顯縮短，說明右美托咪定可以加快恢復延長的QT間期，或者使QT間期縮短，Kako等[4]的研究結果也證明了這一點，這可是能與交感神經活動受到抑制有關。應激反應中，垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)、交感-腎上腺髓質系統(tǒng)共同參與，導致血中兒茶酚胺增加，其受體激活L型Ca2+通道，促進Ca2+內流，造成細胞內Ca2+超負荷，引發(fā)早期后除極(EDA)。EDA可中斷復極，使動作電位時程延長，QT間期延長就是心電圖上的表現(xiàn)，其積累到一定閾值時則引起室性早搏，嚴重時表現(xiàn)為心室顫動波。同時QT間期延長導致心室肌復極不同步，從而引發(fā)單向傳導阻減慢甚至阻滯，這也是導致折返激動和尖端扭轉型室性心動過速的重要原因。α2腎上腺素能受體是一種自主抑制受體，廣泛存在于腦干、外周血管，作用在心臟、血管和腦干，最終表現(xiàn)為鎮(zhèn)靜、降壓和降心率的作用[5]。α2腎上腺素能受體激動劑改善心臟自主神經，一方面通過抑制去甲腎上腺素的釋放，另一方面反射性激活迷走神經乙酰膽堿的釋放[6,7]，且可用于持續(xù)性室性心動過速患者。早期有研究表明右美托咪定可預防氟烷麻醉的狗使用腎上腺素導致的心律失常，之后也有學者研究顯示，右美托咪定對獲得性長QT間期綜合征的家兔具有抑制室性心動過速的作用[8]。Grges等[9]的研究顯示靜脈注射Dex可使延長的QT間期瞬態(tài)還原，所以，右美托咪定可適用于多種因素造成的長QT間期患者。右美托咪定的主要不良反應是嚴重的心動過緩和低血壓，本研究中未發(fā)生這兩種不良反應，這可能和右美托咪定選擇的劑量較小有關，且避開了麻醉誘導期多種藥物的血藥高峰。D組在T2～T5時刻的HR和MAP都較NS組低，表現(xiàn)更平穩(wěn)，其原因可能是：(1)交感神經末梢的突觸前膜α2-腎上腺素能受體興奮，去甲腎上腺素的釋放受到抑制；(2)直接作用于外周血管平滑肌的α2-腎上腺素能受體，促使外周血管擴張，改變應激時刻的血流動力學；(3)中樞的交感神經被抑制，迷走神經活性增強，使心率減慢，血壓降低，使循環(huán)更加穩(wěn)定。

綜上，小兒全麻蘇醒期應用0.4μg/kg的右美托咪定可使圍拔管期延長的QT間期縮短，可使小兒全麻蘇醒期血流動力學平穩(wěn)。小兒全麻蘇醒期應用安全有效。

1GuptaA,LawrenceAT,KrishnanK,etal.Currentconceptsinthemechanismsandmanagementofdrug-inducedQTprolongationandtorsadedepointes.AmHeartJ,2007,153:891-899.

2 李雪艷，林樂文，周承孝.長QT綜合癥與麻醉的相關問題.臨床麻醉學雜志,2005,24:87-89.

3TanskanenPE,KyttaJV,RandellTT.QTintervalandQTdispersionduringtheinductionofanaesthesiainpatientswithsubarachnoidhaemorrhage:acomparisonofthiopentalandpropofol.EurJAnaesthesiol,2002,19:749-754.

4KakoH,KrishnaSG,SebastianR,etal.EffectofdexmedetomidineontheQTintervalinpediatricpatientsundergoinggeneralanesthesia.JAnesth,2015,29:862-867.

5AfonsoJ,ReisF.Dexmedetomidine:currentroleinanesthesiaandintensivecare.RevBrasAnestesiol,2012,62:118-133.

6ShimizuS,AkiyamaT,KawadaT,etal.Medetomidine,anα(2)-adrenergicagonist,activatescardiacvagalnervethroughmodulationofbaroreflexcontrol.CircJ,2012,76:152-159.

7ParentBA,MunozR,ShiderlyD,etal.Useofdexmedetomidineinsustainedventricalartachycardia.AnaesthesiaIntensiveCare,2010,38:781.

8TsutsuiK,HayamiN,KunishimaT,etal.DexmedetomidineandclonidineinhibitventriculartachyarrhythmiasinarabbitmodelofacquiredlongQTsyndrome.CircJ,2012,76:2343-2347.

9GrgesM,WhyteSD,SanataniS,DawesJ,etal.ChangesinQTcassociatedwitharapidbolusdoseofdexmedetomidineinpatientsreceivingTIVA:aretrospectivestudy.PaediatrAnaesth,2015,25:1287-1293.

10.3969/j.issn.1002-7386.2017.06.024

項目來源：河北省張家口市科學技術研究與發(fā)展計劃項目(編號：1421138D)

075000 河北省張家口市，河北北方學院附屬第一醫(yī)院麻醉科(汪業(yè)銘、袁明霞、高艷、趙繼波)，重癥醫(yī)學科(李樹鐵、李媛莉)

R 971.2

A

1002-7386(2017)06-0886-03

2016-09-26)