●文/
女性更年期常見病之二十一——頸椎病
(接10 月上)
頸椎間盤變性后,耐壓性能及耐牽拉性能減低,可以發生局限性或廣泛性向四周隆突,使椎間盤間隙變窄、關節突重疊、錯位,以及椎間孔的縱徑變小。
椎間盤退變常會引起繼發性的椎間不穩定,椎體間的活動度加大和使椎體有輕度滑脫,繼而出現后方小關節、鉤椎關節和椎板的骨質增生,黃韌帶和項韌帶變性,軟骨化和骨化等改變。而在椎體與突出的椎間盤及韌帶組織之間形成的間隙,由于有組織液積聚,再加上微細損傷所引起的出血,使這種血性液體發生機化,然后鈣化、骨化,于是形成了骨贅。
椎體前后韌帶的松弛,又使頸椎不穩定,更增加了受創傷的機會,使骨贅逐漸增大。骨贅連同膨出的纖維環,后縱韌帶和由于創傷反應所引起的水腫或纖維疤痕組織,在相當于椎間盤部位形成一個突向椎管內的混合物,對頸神經或脊髓產生壓迫作用。鉤椎關節的骨贅可從前向后突入椎間孔壓迫神經根及椎動脈。
椎體前緣的骨贅一般不會引起癥狀,但文獻上也有這種前骨贅影響吞咽或造成嘶啞的報告。脊髓及神經根受壓后,開始時僅為功能上的改變,如不及時減輕壓力,逐漸會產生不可逆的影響。因此如果非手術治療無效,應及時進行手術治療。
西醫治療
藥物治療 可選擇性應用止痛劑、鎮靜劑、維生素(如B1、B12),對癥狀的緩解有一定的效果。可嘗試使用硫酸氨基葡萄糖和硫酸軟骨素進行支持治療。硫酸氨基葡萄糖與硫酸軟骨素在臨床上用于治療全身各部位的骨關節炎,這些軟骨保護劑具有一定程度的抗炎抗軟骨分解作用。基礎研究顯示,硫酸氨基葡萄糖能抑制脊柱髓核細胞產生炎性因子,并促進椎間盤軟骨基質成分糖胺聚糖的合成。臨床研究發現,向椎間盤內注射硫酸氨基葡萄糖可以顯著減輕椎間盤退行性疾病導致的下腰痛,同時改善脊柱功能。有病例報告提示:口服硫酸氨基葡萄糖和硫酸軟骨素能在一定程度上逆轉椎間盤退行性改變。
手術治療 伴有持續臨床癥狀的頸椎病,其手術適應證可歸納為三大基本點:不穩、畸形和神經組織受壓。單獨退變性不穩很少作為手術適應證。由于退行性是一延續過程,可導致關節突關節炎、椎間隙狹窄或椎間盤喪失其正常的生物力學性能并出現伴有某些癥狀的椎節不穩。影像學不穩和臨床表現的相關性有時很難確定。椎節半脫位典型的好發部位是C4—C5。有時可發生在僵硬、強宜或嚴重退變的椎間隙上一椎節,即C3—C4。其次可發生于C5—C6。少數情況下,多數頸椎節段均退變并且出現嚴重頸椎僵直。幾乎完全融合的頸椎可導致頸胸椎交界處過度勞損,在C1—T1 發生半脫位和椎節不穩,并且治療困難。頸椎半脫位特別是伸展位時椎體前移者,使黃韌帶皺折并導致相當嚴重的頸髓局部動力性壓迫。此類病人采用頸椎后路融合術穩定椎節后效果良好。有時嚴重的頸椎不穩定伴有骨贅的病人需采用前后路聯合手術。
頸椎畸形常伴有頸椎不穩和神經壓迫。頸椎畸形源于椎間盤退變和相繼出現的前柱變短。頸椎間盤高度占頸椎高度的20%,且椎間隙前方略高于后方,構成頸椎生理前突。頸椎退變時可出現頸椎后突畸形,此時小關節的關節面接觸減少。此種病理過程可加劇頸椎不穩。在頸椎生理前突消失或后突畸形時,并無典型的疼痛,當發展為脊髓壓迫時則導致嚴重的臨床癥狀。前路植骨恢復的生理前突,但在術后數月,經常由于植骨塊的下陷而使矯正術失敗。對于后突畸形嚴重并引起嚴重臨床癥狀者,應給予后路關節融合固定術。單純的前路手術通常不能使頸椎生理前突獲得良好恢復。由于頸椎病通常是多節段,采用多節段的前路椎間盤切除和融合術重建頸椎的生理前突是必要的,有利于糾正代償性頭向前的姿勢,改善椎旁伸肌群的生物力學,減少頸部肌肉勞損疼痛癥狀。
頸椎病最常見的手術適應證是神經組織受壓。這是由于椎節后緣有骨贅形成并壓迫脊髓,或由于鉤椎關節及小關節突上緣形成的骨贅并突入椎間孔壓迫神經根。
(未完待續)