多點矩陣掃描激光與多波長激光治療糖尿病視網膜病變合并黃斑水腫效果比較

韓靜,郭勇,劉燕,嚴宏

(第四軍醫大學唐都醫院,西安710038)

多點矩陣掃描激光與多波長激光治療糖尿病視網膜病變合并黃斑水腫效果比較

韓靜,郭勇,劉燕,嚴宏

(第四軍醫大學唐都醫院,西安710038)

目的 對比577 nm多點掃描矩陣激光與多波長激光治療糖尿病視網膜病變(SNPDR)合并黃斑水腫的效果。方法 將SNPDR合并黃斑水腫的68例(76只眼)患者隨機分為兩組，A組36只眼采用577 nm多點掃描矩陣激光分2次完成全視網膜激光光凝(PRP)，單點模式行黃斑區格柵樣光凝；B組40只眼采用多波長掃描激光分4次完成PRP，黃光行黃斑區格柵樣光凝。分別于治療前和治療后1周、1個月、3個月時采用ETDRS視力表檢測兩組最佳矯正視力(BCVA)、光學相干斷層掃描(OCT)檢測黃斑中心凹厚度(CMT)和視乳頭旁視神經纖維層(RNFL)厚度。結果 兩組BCVA于激光治療后緩慢上升，治療3個月時與治療前相比，P均<0.05；治療1周、1個月、3個月時兩組BCVA比較,P均>0.05。兩組CMT于治療1個月時較治療前均減少(P<0.05)，3個月時較治療前略增加(P>0.05)，治療1周、1個月、3個月時兩組間CMT比較,P均>0.05。治療后A組平均RNFL厚度未見明顯變化，而B組平均RNFL厚度于治療3個月時與治療前相比增加(P<0.05)，兩組3個月時RNFL厚度比較,P<0.05。結論 577 nm多點掃描矩陣激光與多波長激光對SNPDR合并黃斑水腫患者的治療效果相當，多波長激光在治療后短期可能引起視神經纖維層厚度增加。

糖尿病視網膜病變；黃斑水腫；全視網膜光凝；黃斑格柵光凝；多點矩陣掃描激光；多波長激光

隨著糖尿病在我國發病率的逐年升高，糖尿病視網膜病變(DR)成為影響糖尿病患者視功能的重要眼部并發癥，而糖尿病黃斑水腫(DME)則是糖尿病患者視力下降的首要原因[1]。采用激光進行全視網膜激光光凝，并針對黃斑水腫進行黃斑格柵樣光凝或局部光凝，是抑制糖尿病視網膜病變(SNPDR)進展和減輕黃斑水腫、降低視力損害的有效手段[2]。然而，傳統激光光凝所形成的光斑范圍隨時間擴大，易造成視網膜瘢痕化，同時破壞光感受器細胞，并可能造成視野暗點[3]。隨激光技術的進步，近年來出現的多點掃描矩陣激光與多波長激光在臨床中顯示出良好效果。2015年6月～2016年6月，我們比較了577 nm多點掃描矩陣激光和多波長掃描激光治療SNPDR合并黃斑水腫患者的效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 以2003年DR國際分期為標準，選取我院內分泌科確診為糖尿病，并于我科接受視力、眼底檢查、熒光素血管造影(FFA)檢查和OCT檢查后確診為SNPDR合并黃斑水腫的患者68例(76只眼)，其中男32例、女36例，年齡35～74歲，平均55歲。硬性滲出在中心半徑 500 μm 內并伴鄰近視網膜增厚;水腫位于中心半徑500 μm 內;視網膜增厚區>1DD并在中心 1DD 內[4]。排除標準：①曾有PRP或視網膜局部激光光凝治療史；②曾有玻璃體手術史或玻璃體腔注藥史；③青光眼、家族性青光眼病史及高眼壓癥；④屈光介質混濁影響眼底觀察及激光治療者；⑤患有其他眼病致視力嚴重損傷；⑥血糖、血壓控制不佳，腎功能衰竭及患精神疾病者。將68例(76只眼)患者隨機分為A組36只眼及B組40只眼，兩組一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 A組用拓普康577 nm多點掃描矩陣激光機，B組用蔡司多波長掃描激光機。兩組患者先進行黃斑格柵光凝，1周后進行PRP。①黃斑格柵光凝：A組選用單點模式，激光能量350 mW，光斑直徑100 μm，曝光時間0.025 s。B組選用黃光(波長561 nm)，激光能量60～100 mW,光斑直徑100 μm，曝光時間0.1～0.2 s。②PRP：從視乳頭外1 PD至周邊視網膜，保留乳斑束及顳側上下血管弓之間的后極部不作光凝。A組采用“4×4”多點掃描矩陣模式，治療分2次完成，光斑直徑200～500 μm，曝光時間0.02 s，激光能量600～800 mW，兩個相鄰光斑間距離1個光斑直徑，光斑總數2 400～2 800點。B組分4次完成，光斑直徑200～500 μm，曝光時間0.2 s，激光能量200～300 mW。兩個相鄰光斑間距離1個光斑直徑，光斑總數約1 600點。治療均由同一位經驗豐富的醫師完成。

1.3 觀察指標 采用國際標準視力表記錄患者激光治療前及治療后1周、1個月、3個月的最佳矯正視力(BCVA),光學相干斷層掃描(OCT)測黃斑中心凹厚度(CMT)和視乳頭旁視神經纖維層(RNFL)厚度。

2 結果

2.1 兩組激光治療前后視力比較 治療前A組BCVA為0.23±0.22，治療后1周、1個月、3個月時分別為0.21±0.25、0.28±0.21、0.35±0.26；治療前B組BCVA為0.21±0.23，治療后1周、1個月、3個月時分別為0.21±0.28、0.25±0.22、0.34±0.28；兩組治療后3個月時與治療前相比視力提高均有統計學差異。兩組BCVA比較,P均>0.05。

2.2 兩組激光治療前后CMT比較 治療前A組CMT為(430.53±87.78)μm，治療1周、1個月、3個月時分別為(427.27±96.74)、(409.26±68.7)、(415.48±75.58)μm。治療前B組CMT為(419.75±98.67)μm，1周、1個月、3個月時分別為(420.64±87.64)、(387.58±89.13)、(397.14±97.34)μm。其中在1個月時兩組與治療前相比CMT降低有統計學差異(P均<0.05)。兩組CMT比較未見統計學差異(P均>0.05)。

2.3 兩組激光治療前后RNFL厚度比較 治療前A組RNFL厚度為(108.27±18.47)μm,治療1周、1個月、3個月時分別為(107.64±24.52)、(115.86±21.64)、(108.54±17.53)μm，與治療前相比,P>0.05。治療前B組RNFL厚度為(104.04±12.44)μm，治療1周、1個月、3個月時分別為(106.67±17.63)、(113.32±16.36)、(125.58±18.72)μm，其中3個月時與治療前相比差異有統計學意義(P<0.05)。3個月時A、B組RNFL厚度比較，P<0.05。

3 討論

光凝是控制SNPDR疾病進展和減輕視功能損害的有效手段。激光光凝治療中，激光的熱效應通過使外層視網膜發生光凝固，降低局部視網膜灌注不良區域的代謝和氧耗，從而達到改善脈絡膜對視網膜的供氧，并降低視網膜新生血管發生的風險。同時，局部光凝使視網膜內微血管瘤和擴張的毛細血管閉塞，減少視網膜滲出和水腫。 激光治療DME的機制是激光能量被視網膜色素上皮的黑色素吸收，鄰近的光感受器細胞被破壞，使外層視網膜耗氧減少。而脈絡膜毛細血管的氧分子通過外層視網膜傳給內層視網膜，緩解了內層視網膜缺氧狀態，使內層視網膜氧分壓增高，視網膜動、靜脈自主調節性收縮，血管內液體向組織間的滲出減少，從而減輕黃斑水腫。另外直接封閉微動脈瘤使滲漏減少，亦可減輕黃斑水腫[4]。激光與組織間產生的效應結果與光斑大小、能量、曝光時間等因素有關。

577 nm多點掃描矩陣激光機采用的是微脈沖黃色激光。微脈沖的優點在于產生視網膜色素上皮層有效光斑的同時，將向周圍視網膜和脈絡膜的熱播散限制到最小程度[5]。熱量的播散與激光的曝光時間有關，曝光時間越短熱量沿視網膜縱向和軸向播散的越少。多點掃描矩陣激光可通過縮短曝光時間來更好地控制激光熱效應的傳導范圍，與傳統激光相比能明顯降低能量密度和熱彌散，從而最大限度減少激光對內層視網膜的損傷。同時，由于采用的是577 nm黃光，對黃斑結構亦起到更好保護作用。本研究發現，采用多點掃描矩陣激光的患者局部疼痛不適癥狀較輕。

多波長掃描激光機有紅、黃、綠三種波長的激光可供選擇，在治療過程中可隨時根據病情需要切換不同波長的激光，達到以最低能量最低損害產生有效光斑或最大治療效果的目的。由于本研究中病例未納入PDR或玻璃體出血的病例，因此選擇532 nm綠光進行PRP可達到理想光斑反應，必要時調整為561 nm黃光進行治療；同時采用黃光進行黃斑區格柵樣光凝，最大化避免了單一波長盲目增加能量、延長曝光時間所帶來的不良效應，使得治療更為精確和有效。

本研究結果顯示，治療1周、1個月、3個月時兩種治療方式均顯示出促進視力上升和降低CMT的趨勢，其作用無統計學差異。A組在治療后1周出現視力輕度降低，推測可能與PRP后引起短期內視網膜水腫有關。據報道，傳統PRP后RNFL會發生變化[6]。有研究[7]發現，長曝光時間引起的熱彌散導致內層視網膜軸突損害，并導致軸漿流中斷破壞。這些改變可使神經纖維層軸突水腫，在短時間內發生增厚。之后隨時間延長，激光導致的軸突水腫和直接損害可引起軸突細胞死亡及神經纖維層變薄。本研究發現，采用多波長掃描激光治療后3個月時RNFL增厚，與之前的報道一致。而577 nm多點掃描矩陣激光治療后各時點RNFL厚度未發生明顯變化，這可能與多點掃描矩陣激光的微脈沖短曝光時間有關。

總之，577 nm多點掃描矩陣激光和多波長掃描激光治療SNPDR并發黃斑水腫，對患者視力和CMT改善的效果相當，而多波長掃描激光可能在治療后短期誘發RNFL增厚，但長期影響尚不明確。

[1] Schorr SG, Hammes HP, Müller UA, et al. The Prevention and Treatment of Retinal Complications in Diabetes[J]. Dtsch Arztebl Int, 2016,113(48):816-823.

[2] Early photocoagulation for diabetic retinopathy. ETDRS report number 9. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group[J]. Ophthalmology, 1991,98(5 Suppl):766-785.

[3] Maeshima K, Utsugi-Sutoh N, Otani T, et al. Progressive enlargement of scattered photocoagulation scars in diabetic retinopathy[J]. Retina, 2004,24(4):507-511.

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國家自然科學基金青年項目(81200617)；陜西省自然科學基金項目(2012JM4055)。

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.09.030

R587.2

B

1002-266X(2017)09-0087-03

2016-12-16)