頸內動脈嚴重狹窄或閉塞患者梗死灶分布模式

高曉玉 杜子娟 李 冰 孫旭文

(青島大學醫學院附屬煙臺毓璜頂醫院神經內科，山東 煙臺 264000)

腦梗死可分為區域性梗死、皮質下梗死、彌散小梗死及分水嶺梗死4種模式〔1～3〕。研究發現，動脈硬化的狹窄程度可能與梗死模式有關〔4，5〕。但在頸內動脈病變性腦梗死中，關于頸內動脈狹窄程度及側支循環開放與梗死模式的關系研究尚較少。本文探討頸內動脈狹窄程度、Willis環開放與腦梗死模式的關系。

1 資料和方法

1.1資料 回顧性分析2009年1月至2011年9月在煙臺毓璜頂醫院神經內科住院的腦梗死患者臨床資料。入組標準包括：①磁共振彌散加權成像(DWI)診斷的新鮮梗死，即與本次入院癥狀及體征相符的責任病灶，DWI為高信號，且病灶分布于同側頸內動脈支配區域。磁共振檢查時間為發病后1 w內。②所有患者經數字減影腦血管造影檢查，證實頸內動脈狹窄程度≥70%或閉塞，均進行血常規、尿便常規、血生化、凝血檢查、頸動脈超聲及心電圖檢查。排除標準：有心源性栓塞可能的患者，梗死區域存在于頸內動脈支配區域以外的，合并有同側大腦中動脈重度狹窄或閉塞的，由其他少見疾病如大動脈炎、煙霧病或血液高凝狀態等原因引起的腦梗死。60例患者中男46例，女14例，其中有高血壓者37例，糖尿病者28例，高脂血癥者21例，冠心病者12例，吸煙史22例，飲酒史14例。按動脈狹窄程度分為重度狹窄組及閉塞組，重度狹窄組21例，男14例，女7例，有高血壓者11例，糖尿病12例，高脂血癥7例，冠心病5例，有吸煙史7例，飲酒史3例；閉塞組39例，男32例，女7例，高血壓者26例，糖尿病16例，高脂血癥14例，冠心病7例，吸煙史15例，飲酒史11例。兩組性別(P=0.211)、高血壓(χ2=1.178,P=0.278)、糖尿病(χ2=1.425,P=0.233)、高脂血癥(χ2=0.039,P=0.843)、冠心病(P=0.737)、吸煙史(χ2=0.155,P=0.694)，飲酒史(P=0.34)均差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2梗死圖像分組方法 用DWI確定新鮮梗死部位，根據既有模板及文獻確定梗死圖像〔1～3〕，梗死分為①區域性梗死(伴或不伴額外小梗死灶)：累及1個或1個以上的大動脈區域的皮層梗死或皮層及皮層下結構的梗死。②皮質下梗死(伴或不伴額外小梗死灶)：頸內動脈遠端或大腦中動脈主干的深穿支范圍的梗死。③分水嶺梗死：前分水嶺、后分水嶺及內分水嶺梗死，包括分水嶺梗死伴有彌散性梗死和(或)皮質下梗死。④彌散小梗死：大腦中動脈遠端支配范圍內散在分布的小病灶，主要位于皮質區。

1.3頸內動脈狹窄及Willis環開放判定方法 使用數字減影血管造影機，采用Seldinger技術，經股動脈穿刺行腦血管造影檢查。動脈狹窄率的判定采用北美癥狀性頸動脈狹窄試驗(NASCET)，即：(1-狹窄血管直徑/狹窄遠端正常血管管徑)×100%。70%～99%為重度狹窄，100%為閉塞。腦血管造影檢查發現前交通或(和)后交通開放的為Willis環開放，既無前交通又無后交通開放的為Willis環未開放。

1.4統計學方法 采用SPSS11.0軟件進行t和χ2檢驗及fisher確切概率法。

2 結 果

分水嶺梗死20例(33.3%)，其中伴有額外梗死灶者13例；區域性梗死16例(26.7%)，其中伴有額外小梗死灶者5例；皮質下梗死16例(26.7%)，其中伴有額外小梗死灶者6例；彌散小梗死8例(13.3%)。與重度狹窄組比較，閉塞組分水嶺梗死比例明顯增高(P=0.022)，區域性梗死、皮質下梗死及彌散小梗死的比例差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。Willis環未開放組與開放組比較，區域性梗死出現比例明顯增多(P=0.008)，而皮質下梗死、分水嶺梗死及彌散小梗死的出現比例差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表1 頸內動脈狹窄程度與腦梗死分布模式關系〔n(%)〕

1)fisher確切概率法，下表同

表2 Willis環開放與腦梗死分布模式關系〔n(%)〕

3 討 論

既往研究表明，頸內動脈完全閉塞好發區域性梗死〔2〕，而本研究發現，區域性梗死在重度狹窄和閉塞組中的出現比例并無明顯差異，而與Willis環是否開放有關，提示當頸內動脈重度狹窄或閉塞時，如沒有有效的側支循環開放，可能更容易出現1個或多個大動脈供血區的皮層及皮層下結構的缺血性損傷。分水嶺梗死是一種主要的梗死模式。有學者認為，在分水嶺梗死中，血流動力學機制較栓塞機制更重要〔6〕，但也有觀點支持栓塞是主要機制〔3〕；還有研究認為，側支循環缺乏或側支供血不足與分水嶺梗死的發生密切相關〔7〕。本研究顯示，在頸內動脈重度狹窄或閉塞性腦梗死中，分水嶺梗死最為常見，且與血管狹窄程度明顯相關，頸內動脈狹窄患者的腦血流灌注減低又與狹窄程度密切相關〔8〕，這說明血流動力學機制與分水嶺梗死的發生關系更為密切。

本研究中，Willis環未開放組與開放組比較，分水嶺梗死出現的比例差異無統計學意義，分析其原因可能是所納入的患者均為重度狹窄或閉塞患者，血流動力學已受到嚴重損傷，即使有側支循環開放，仍不足以代償分水嶺區的血液供應。而且側支代償是否良好還有賴于側支循環的代償速度、覆蓋范圍及血液灌注是否充分等，而本研究僅觀察了Willis環是否開放，有必要進一步根據側支代償分級標準進行分析〔9〕，以判斷Willis環與分水嶺梗死的關系。在本組患者中，還存在有13.3%的彌散性小梗死患者，這種彌散性小梗死主要位于大腦中動脈遠端支配范圍內；在其他三種類型腦梗死中，伴有額外小梗死灶的也占多數，曾有報道多發梗死的比例為17%、28.9%，甚至高達82.9%〔3，10，11〕。這種多發病灶提示頸內動脈嚴重狹窄或閉塞所致缺血性腦血管病中，微栓子機制的存在。經顱多普勒超聲(TCD)微栓子監測發現，隨著頸內動脈狹窄程度的增加，產生栓子的概率在增加〔12〕。在一側大腦中動脈供血區散在性腦梗死患者中，散在缺血性病損與顱內外腦供血動脈嚴重或多發狹窄有很強的關聯度〔13〕，當DWI發現多發病灶患者時，應積極查找有無供血動脈的重度狹窄或閉塞。而且DWI影像上顯示多發病灶的患者，有腦卒中復發率高的趨勢〔14〕，提示應該重視多發性腦梗死的二級預防，給予積極的抗血小板聚集及他汀類藥物降脂抗動脈粥樣硬化治療。

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