內科胸腔鏡聯合尿激酶治療結核包裹性胸膜炎的臨床觀察

何大川，雷 雪，董 瓊，浦 青，楊麗霞，高 菡

(南充市中心醫院/川北醫學院第二臨床醫院:1呼吸科；2:綜合科,四川南充 637000)

·經驗交流·

內科胸腔鏡聯合尿激酶治療結核包裹性胸膜炎的臨床觀察

何大川1，雷 雪2，董 瓊1，浦 青1，楊麗霞1，高 菡1

(南充市中心醫院/川北醫學院第二臨床醫院:1呼吸科；2:綜合科,四川南充 637000)

目的 觀察內科胸腔鏡聯合胸腔內注射尿激酶治療結核包裹性胸膜炎的臨床價值。方法 回顧性分析3年內106例結核包裹性胸膜炎患者分別經內科胸腔鏡聯合尿激酶治療(A組)、尿激酶治療(B組)、常規治療(C組)3種不同治療方法的臨床療效及安全性。結果 治療后A組肺活量占預計值百分比、用力肺活量占預計值百分比、肺總量占預計值百分比優于B、C組(P<0.05)，B組優于C組(P<0.05)。A組顯效率，有效率優于B、C組，B組優于C組(P<0.05)。A組中2例患者術后并發氣胸，其中1例右側肺壓縮90%均經引流治療治愈。結論 內科胸腔鏡聯合胸腔內注射尿激酶治療結核包裹性胸膜炎療效較好，安全性高。

尿纖溶酶原激活物；結核包裹性胸膜炎；內科胸腔鏡

結核性胸膜炎臨床常見，是肺外結核的一種表現[1]。結核性胸膜炎病程中常出現不同程度胸膜粘連，肥厚，纖維化，形成包裹性胸腔積液，即使早期發現并規范抗結核治療，仍有10%～72%形成包裹性積液，從而影響肺功能，導致愈后差[2]。由于抗結核藥物難以進入包裹腔內，除全身抗結核治療外，局部治療亦很重要，常規治療方法胸腔內注射尿激酶，可以一定程度解除胸膜粘連[3]。內科胸腔鏡可以直視下解除胸膜粘連，充分引流，治療膿胸療效確切，但內科胸腔鏡治療結核性胸膜炎鮮有報道[4]。本研究內科胸腔鏡聯合尿激酶治療結核性包裹性胸膜炎的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取 2012年6月至2015年6月在本院住院臨床診斷結核包裹性胸膜炎患者106例。納入標準：(1)具有發熱、胸悶、氣短、咳嗽等癥狀及胸腔積液體征，病史在3個月以內。(2)胸腔彩超檢查示胸腔內有明顯分隔的液性暗區，胸部CT提示包裹性積液，但胸膜增厚小于或等于10 mm，非廣泛性胸膜粘連。(3)胸腔積液檢驗結果ADA 數值大于45 U/L。排除標準：其他原因引起的胸腔積液及患有嚴重心、肝、腎、造血系統、精神及神經系統疾病患者。所有患者均簽署知情同意書。3組患者以單側包裹性胸腔積液居多，年齡、身高、體質量、胸腔積液量、胸膜厚度等比較，差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 3組臨床資料比較

1.2 方法

1.2.1 主要設備 可彎曲內科胸腔鏡(Olympus LTF-240型)，專用套管(Trocar)，無菌縫合包，閉式引流瓶等，中心靜脈導管包。

1.2.2 內科胸腔鏡前準備 檢查前行血常規，凝血4項，血氣分析，輸血前4 項，心電圖，肺功能，胸部CT檢查，胸部B 超定位，診斷性胸腔穿刺，取胸腔積液標本行胸腔積液常規、生化等檢查。

1.2.3 內科胸腔鏡操作過程 A組患者均行內科胸腔鏡檢查及治療術前及術中監測血壓、呼吸、心率、血氧飽和度、并給吸氧2～5 L/min。患者取健側臥位，以腋中線或腋后線第 6～8肋間為手術部位，采用2%利多卡因局部逐層麻醉皮膚和壁層胸膜，切開皮膚，切口長約1.5～2.0 cm，止血鉗逐層鈍性分離至胸膜壁層，進入胸膜腔。插入套管，沿導管插入內科。盡可能抽凈胸腔積液，對臟層、壁層胸膜進行全面檢查，鉗取4～6塊組織送病理檢查。術畢拔出內科胸腔鏡及套管，置胸腔引流管及中心靜脈導管。

1.2.3 治療情況 A組患者在胸腔鏡直視下以有齒活檢鉗充分鉗取，分解胸膜粘連組織，破除包裹腔，負壓吸出殘留組織，積液。生理鹽水沖洗胸膜術中粘連處后噴灑尿激酶(20萬U+生理鹽水20 mL)。24～72 h后水封瓶液面無波動拔除胸腔引流管，沿中心靜脈導管胸腔注入尿激酶(10萬U+生理鹽水20 mL,每周3次)夾管4 h后引流。B、C組不進行內科胸腔鏡操作，B組診斷結核性胸膜炎后胸腔植入中心靜脈導管沿中心靜脈導管胸腔注入尿激酶(10萬U+生理鹽水20 mL,每周3次)夾管4 h后引流。C組胸腔植入中心靜脈導管沿中心靜脈導管引流胸腔積液不進行胸腔腔內注射尿激酶。3組充分引流胸腔積液，每日胸腔積液引流量小于100 mL停止引流，拔除中心靜脈導管。3組均給予常規治療抗結核治療(2HRZE/6HR方案)6個月及口服糖皮質激素(潑尼松，30 mg/d，每周減5 mg)治療1個月以上。

1.2.4 療效評價 抗結核治療6月結束后復查肺功能，復查胸部B超、CT，結合臨床治療情況評價療效。顯效：無癥狀及體征，無肋間隙變窄和胸廓變形，胸部CT示無明顯胸膜肥厚，無包裹，胸腔積液小于100 mL；有效：無癥狀和體征，無肋間隙變窄和胸廓變形，胸部CT示有部分胸膜肥厚小于5 mm，無包

表2 3組治療前后肺功能比較

△：P>0.05，治療前3組比較；◎：P<0.05，與治療前比較；★：P<0.01，與C組比較；☆：P<0.05，與C組比較；○:P<0.05，與B組比較。VC%pred(%)：肺活量占預計值百分比；FVC%pred(%)：用力肺活量預計值百分比；TLC%pred(%)：肺總量占預計值百分比。

裹，胸腔積液胸腔積液小于100 mL；無效：有癥狀及體征，有肋間隙變窄和胸廓變形，胸部CT示明顯胸膜肥厚大于5 mm，有包裹，胸腔積液大于100 mL。

2 結 果

2.1 3組治療前后肺功能比較 3組治療前肺功能無差異，表現為限制性通氣功能減低肺活量，3組治療后A組肺活量，用力肺活量，肺總量占預計值明顯優于B、C組，差異有統計學意義(P<0.05)。B優于C組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

2.2 3組臨床療效比較 治療后,A組顯效26例占該組66.7%，有效10例占該組27.8%，無效2例占該組5.6%，A組顯效率，有效率優于B組及C組，差異有統計學意義(P<0.05)。B組顯效21例占該組58.3%,有效7例占該組19.4%優于C組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 3組臨床療效對比[n(%)]

2.3 不良反應 在所有患者中，內科胸腔鏡后胸痛常見但較輕微，經非甾體抗炎藥止痛治療可緩解。A組術后2例患者出現輕度非感染性發熱，未做特殊處理，體溫下降致正常。A組2例并發氣胸，其中1例肺壓縮90%，經閉式引流后肺復張，順利拔除引流管。A組手術后24 h引流血性胸腔積液相對B、C組較多，但不影響循環，無需止血，輸血治療。

3 討 論

30%～80%胸腔積液病因是結核性胸膜炎[5]。結核性胸膜炎特點是容易形成包裹，內科胸腔鏡下常可以看到結核包裹性胸膜炎患者臟、壁層胸膜有不同程度粘連，增厚形成廣泛包裹。結核包裹性胸膜炎形成是由于胸腔積液中含有纖維蛋白原、大量纖維蛋白及其降解產物，使胸腔積液黏稠、產生蛋白凝塊，使積液分隔包裹，從而影響胸腔積液的吸收，進而加重胸膜包裹的形成[6]。結核性胸膜炎的治療以往多采用抗結核藥物治療同時反復抽吸胸腔積液或加用小劑量激素，但部分患者因胸膜粘連、包裹、增厚造成病變部位藥物濃度降低，臨床治愈困難或日后復發。由于病程遷延，胸膜增厚粘連進行性加重，造成胸廓塌陷，肺體積縮小，導致限制性通氣功能障礙，需要外科手術治療，甚至不能治愈嚴重影響患者生活質量。

本研究顯示：結核包裹性胸膜炎患者給予內科胸腔鏡治療，充分分離，解除粘連，包裹組織治療，聯合術中，術后胸腔注入尿激酶治療，抗結核，小劑量糖皮質激素，引流胸腔積液治療。治療后6個月胸腔鏡治療組患者肺功能，治療效率，有效率明顯優于常規抗結核治療及單純胸腔注入尿激酶組。內科胸腔鏡術操作簡單，僅需局部麻醉下進行，其創傷小，術后恢復快。內科胸腔鏡不但能對胸腔積液性進行準確的診斷，同時可對胸腔內結核性纖維粘連進行有效治療[7-8]。本研究術中通過負壓吸盡胸腔內積液，短期內清除了大量纖維蛋白、纖維蛋白原及其降解產物可促使肺盡快復張，改善肺通氣功能，盡可能縮短病程。通過內科胸腔鏡治療可減輕臟、壁層胸膜粘連，對已經形成的粘連，包裹積液腔，可以通過鉗取清除粘連，剝離臟壁層粘連，破除包裹，并吸出包裹中的積液。尿激酶治療結核性胸膜炎的效果已有較多報道[9]。尿激酶是纖溶酶原激活物,能夠激活纖溶酶原,促進纖維蛋白溶解。本研究將上述兩種方法聯合，胸腔鏡治療后胸腔內注入尿激酶。在內科胸腔鏡治療后，將尿激酶注入結核性胸腔積液患者胸腔內,其更容易分布于胸膜表面或漂浮于胸液中的纖維蛋白,可以清除胸膜粘連和間隔形成,同時降低胸腔積液黏稠性,保證胸腔積液引流通暢。本研究顯示內科胸腔鏡治療組術后2例患者并發氣胸，1例肺壓縮90%，可能與術中鉗取分離粘連，包裹有關，經引流治療治愈。

較多研究表明，內科胸腔鏡在診斷胸腔積液病因方面有良好的應用[10]。本研究納入對象以病程在3個月以內，胸膜厚度在10 mm以內患者，顯示內科胸腔鏡聯合胸腔內注射尿激酶治療結核包裹性胸膜炎療效較好，安全性高。

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何大川(1976-)，副主任醫師，碩士，主要從事呼吸介入工作。△

，E-mail:826800782@qq.com。

10.3969/j.issn.1671-8348.2017.08.032

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2016-07-24

2016-09-22)