通腑化痰法對(duì)急性腦出血肝損害大鼠Kupffer細(xì)胞NF-κB、TNF-α表達(dá)的影響*

李 蕊 王 威 趙海濱 王 昀 張 晗 吳羿姍

（北京中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院，北京 100029）

·研究報(bào)告·

通腑化痰法對(duì)急性腦出血肝損害大鼠Kupffer細(xì)胞NF-κB、TNF-α表達(dá)的影響*

李 蕊 王 威 趙海濱 王 昀 張 晗 吳羿姍

（北京中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院，北京 100029）

目的 觀察星蔞承氣湯對(duì)急性腦出血肝損害大鼠Kupffer細(xì)胞中核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）表達(dá)的影響。方法 大鼠尾狀核注射膠原酶法建立腦出血模型，制備血清，提取SD大鼠Kupffer細(xì)胞，隨機(jī)分為正常對(duì)照組、腦出血模型組、葡醛內(nèi)酯組和通腑化痰組，每組分為6、12、24 h 3個(gè)時(shí)間亞組。EMSA檢測(cè)NF-κB活性，Western blot檢測(cè)NF-κB蛋白表達(dá)，ELISA法檢測(cè)TNF-α水平。結(jié)果 與正常對(duì)照組相比，Kupffer細(xì)胞NF-κB、TNF-α表達(dá)在大鼠急性腦出血肝損害后6、12、24 h均明顯升高（P＜0.05）；通腑化痰組和葡醛內(nèi)酯組TNF-α、NF-κB表達(dá)均較腦出血模型組降低（P＜0.05），但較正常對(duì)照組高，且通腑化痰組TNF-α、NF-κB較葡醛內(nèi)酯組低（P＜0.05）。結(jié)論 NF-κB、TNF-α在介導(dǎo)急性腦出血肝損害內(nèi)毒素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中起重要作用，是腦出血后繼發(fā)肝損傷的重要因素，通腑化痰法能夠抑制kupffer細(xì)胞中NF-κB的活化和TNF-α的釋放，對(duì)腦出血肝損害具有一定的保護(hù)作用。

通腑化痰法 急性腦出血 Kupffer細(xì)胞 核轉(zhuǎn)錄因子κB 腫瘤壞死因子

急性腦出血（ACH）是臨床的常見病和多發(fā)病，且其致死率、致殘率居高不下［1］。腦出血肝損害具有高發(fā)性和隱蔽性的特點(diǎn)，是核心靶器官遭受嚴(yán)重應(yīng)激損傷，引起和加重原發(fā)病并致死的關(guān)鍵性因素。其主要原因之一是肝細(xì)胞死亡受體通路紊亂，內(nèi)毒素（LPS）誘導(dǎo)Kupffer細(xì)胞等過度激活，合成釋放核轉(zhuǎn)錄因子（NF-κB）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等炎性細(xì)胞因子，引發(fā)急、慢性肝損傷［2］。……