52例HGF在子宮內膜癌組織中的表達及其與血管生成的臨床分析

蘆淑娟

（沈陽市第五人民醫(yī)院病理科，遼寧 沈陽 110023）

52例HGF在子宮內膜癌組織中的表達及其與血管生成的臨床分析

蘆淑娟

（沈陽市第五人民醫(yī)院病理科，遼寧 沈陽 110023）

目的對肝細胞生長因子（HGF）在子宮內膜癌組織中的表達及其與血管生成的關系進行分析探討。方法以我院2014年1月至2016年1月收治的52例子宮內膜癌患者作為觀察組，以50例子宮內膜組織正常志愿者作為對照組，對比兩組研究對象的子宮內膜組織中的HGF表達及微血管密度（MVD）。結果觀察組的HGF表達顯著高于對照組（P＜0.05），觀察組MVD水平為（46.02±7.73），明顯高于對照組的（33.58±8.25）（P＜0.05），HGF表達“-”39例，MVD水平為（35.22±4.93），“+”29例，水平為（43.93±8.24），“++”27例，MVD水平為（51.89±9.23），組間比較有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）。結論HGF過度表達、MVD升高通過子宮內膜癌發(fā)生及發(fā)展具有密切關系，HGF會促進腫瘤血管的生成，應引起臨床重視。

HGF；子宮內膜癌；血管生成

子宮內膜癌（endometrial carcinoma，EC）發(fā)病率在婦科惡性腫瘤中高居第二位，因其發(fā)病機制、預后因素等尚未完全明確，臨床檢測指標較少，不利于患者預后評價及隨訪[1]。

臨床研究指出，肝細胞生長因子（hepatic growth factor，HGF）為多功能細胞因子，在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中起到重要作用，同很多惡性腫瘤患者預后有密切關系，而腫瘤生長及轉移都以血管生成為基礎，惡性腫瘤患者的微血管密度（microvessel density，MVD）升高明顯[2-3]。臨床上目前對于EC組織中的HGF、MVD表達及關系的研究較少。為了進一步對HGF在EC組織中的表達及其同血管生成的關系進行分析探討，筆者對我院2014年1月至2016年1月收治的52例EC患者的臨床資料進行回顧性分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：以我院2014年1月至2016年1月收治的52例EC患者作為觀察組，年齡為33～64歲，平均年齡為（52.3±4.1）歲；均已婚；病理分期：其中Ⅰ期33例，Ⅱ期14例，Ⅲ期5例；病例分級：其中低分化12例，中分化20例，高分化20例。其中24例患者行廣泛全子宮切除術+盆腔淋巴結清掃，28例患者行次廣泛性子宮切除術，所有患者術前未采用激素治療或行放化療治療。以50例子宮內膜組織正常志愿者作為對照組，年齡為35～69歲，平均年齡為（53.6±4.4）歲；均已婚。兩組研究對象的年齡及婚姻狀況等基本資料無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法：免疫組化染色法：以生物素標記第二抗體同鏈霉素抗生物素蛋白連接的過氧化物酶與基質色素混合液測定抗原。SP試劑盒，Mouse Monoclonal Anti PCNA工作液，Rabbit Monoclonal Antic Met工作液、復合消化液，Mouse Monoclonal Anti-Ⅷ factor（1：500稀釋），Mouse Monoclonal Anti-HGF（1∶200稀釋）。

1.3 判斷指標：①HGF表達[4]：HGF表達主要為子宮內膜上皮漿細胞與間質細胞，以棕黃染色為表達陽性；“-”：以陽性細胞不足10%、未染色，“+”：陽性細胞占10～50%，“++”：陽性細胞50%以上。②MVD計數(shù)及Ⅷ factor表達[5]：Ⅷ factor會使微血管內皮出現(xiàn)特異性染色。以子宮內膜間質區(qū)單個棕黃色內皮細胞、內皮細胞組為一個血管計數(shù)。染色切片放于100倍視野，選取血管最多間質區(qū)3個，再放于200倍視野下計算血管計數(shù)。每個標本計選取5個視野取平均值。

1.4 統(tǒng)計學處理：將結果數(shù)據(jù)錄入SPSS22.0軟件包，以χ2檢驗計數(shù)資料，以例數(shù)百分比的形式表示，以t檢驗計量資料，以的形式表示，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組HGF表達比較：觀察組的HGF表達顯著高于對照組（P＜0.05），結果見表1。

表1 兩組HGF表達比較[n（%）]

2.2 兩組MVD比較：觀察組MVD水平為（46.02±7.73），對照組MVD水平為（33.58±8.25），觀察組MVD水平明顯高于對照組，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學意義。

2.3 不同HGF表達子宮內膜癌組織的MVD水平：兩組研究對象中HGF表達：“-”39例，MVD水平為（35.22±4.93），“+”29例，水平為（43.93±8.24），“++”27例，MVD水平為（51.89±9.23），組間比較有統(tǒng)計學差異。

3 討 論

肝細胞生長因子（HGF）是多功能細胞因子，由c-Met介導其生活學活性，同受體結合之后，受體酪氨酸蛋白激酶的活性會被激活，同磷脂酶Cγ、生長因子受體結合蛋白-1、P13激酶等效應分子結合，引發(fā)細胞內信號轉導途徑級聯(lián)激活，對細胞運動進行調節(jié)[6-7]。

大量研究顯示[8]，血管生成同腫瘤生長具有密切關系。腫瘤的生長轉移過程是血管前期轉化到血管期的過程，前期腫瘤生長緩慢，轉移未出現(xiàn)，血管期的腫瘤迅速生長，出現(xiàn)轉移。李暉等[9]指出，HGF能夠促進血管內皮細胞增殖及遷移，從而誘發(fā)血管生成。覃睿等[10]報道顯示，同c-Met受體結合后，HGF會激活絡氨酸蛋白激酶活性，有效促進β亞基磷酸化，促進血管內皮細胞增殖。

本研究結果顯示，觀察組患者的HGF表達水平與MVD水平與對照組相比有明顯升高（P＜0.05），表明HGF與血管生成對于子宮內膜癌的發(fā)生發(fā)展過程中起到重要作用。觀察組患者隨著HGF表達水平升高，其MVD水平也在不斷提高（P＜0.05）。本研究結果證實，子宮內膜癌組織中的HGF對于血管的生成具有重要作用。

總之，HGF過度表達、MVD升高通過子宮內膜癌發(fā)生及發(fā)展具有密切關系，HGF會促進腫瘤血管的生成，應引起臨床重視。

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1671-8194（2017）11-0144-02