何曉丹 呂聰敏 湯建民 焦麗華 田晨光
(鄭州大學第二附屬醫院心電圖科,河南 鄭州 450014)
老年2型糖尿病患者不同部位室性期前收縮竇性心率震蕩及連續心率減速力及臨床意義
何曉丹 呂聰敏 湯建民 焦麗華1田晨光
(鄭州大學第二附屬醫院心電圖科,河南 鄭州 450014)
目的 研究老年2型糖尿病(T2DM)不同部位室性期前收縮竇性心率震蕩及連續心率減速力(DRs)的特點及其臨床意義。方法 選取同步12導聯動態心電圖監測的582例老年T2DM室性期前收縮患者,根據寬大畸形QRS波形態對室性期前收縮起源部位進行定位,對比不同部位室性期前收縮的竇性心率震蕩(震蕩起始TO;震蕩斜率TS)及DRs指標。結果 右心室流出道、右心室心尖部、左心室心尖部早搏TO、TS、DRs異常率分別為9.6%、13.4%、6.8%,8.5 %、12.0%、4.3%,7.9 %、13.2 %、5.3%,差異無統計學意義(P>0.05)。左心室流出道期前收縮的TO、TS、DRs異常率分別為23.7 %、29.9%、15.5%,均明顯高于以上三個部位(P< 0.05)。結論 老年T2DM合并左心室流出道期前收縮患者,竇性心率震蕩減弱,DRs降低,易引起惡性心律失常,具有心源性死亡高危性,臨床上應給予高度重視。
2型糖尿病;室性期前收縮;竇性心率震蕩;連續心率減速力
室性期前收縮對竇性心率有加速及減速的雙重作用,稱為竇性心率震蕩(HRT),是預測急性心肌梗死心源性死亡的一個新指標,且死亡陽性預測值明顯高于高齡、心肌梗死病史、快速心率、心率變異性分析三角指數、低左心室射血分數(LVEF)值等指標〔1~4〕。連續心率減速力(DRs)是指動態心電圖中連續RR間期逐跳延長的現象,反映迷走神經對竇性心率的負性頻率調節作用。DRs與死亡風險的預警和危險分層高度相關〔5〕。本文檢測老年2型糖尿病(T2DM)患者不同部位室性期前收縮HRT及DRs,研究不同部位室性期前收縮的HRT及DRs的特點。
1.1 一般資料 選取2013年9月至2014年12月在鄭州大學第二附屬醫院心電圖科進行動態心電圖監測的582例老年T2DM室性期前收縮患者,男315例,女267例;年齡60~89歲,平均(74.6±2.5)歲,符合WHO(1999年)糖尿病診斷標準。
1.2 方法 以震蕩起始(TO)和震蕩斜率(TS)作為HRT指標。TO<0判為正常,即室性期前收縮后的初始階段竇性心率增快;TO≥0為異常,即室性期前收縮后的初始階段無竇性心率增快。TS是以室性期前收縮后的前20個竇性R-R間期序號為橫坐標,以R-R間期值為縱坐標,以任意連續5個序號的R-R間期值作回歸線的最大斜率值。TS>2.5 ms判為正常,即室性期前收縮后竇性心率有減速現象;TS≤2.5 ms為異常,即室性期前收縮后竇性心率無減速現象。以DRs值判定猝死風險: DR2、 DR4、DR8分別表示連續3、5、9個心動周期中的后2、4、8個連續R-R間期延長現象。若DR2>5.4%,DR4>0.05%,DR8>0.005%,則判為正常;DR2<5.4%,DR4<0.05%,DR8<0.005%,則判為異常。低危:DR2、DR4、DR8正常;中危:DR4正常,DR2或DR8異常;高危:DR4異常〔5〕。每例患者均采用同步12導聯24 h動態心電圖監測,動態心電圖儀為中外合資北京美高儀技術有限公司生產的HOLTER 12.TOP。TO、TS、DRs值由動態心電圖儀軟件自動分析、計算。
1.3 室性期前收縮起源部位定位標準〔6〕①右心室流出道期前收縮:V1導聯呈RS、QS型,胸導聯過渡波形(RS型出現于V3/V4導聯),Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯主波高大向上;②右心室心尖部期前收縮:V1~V4導聯QRS波主波向下,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯主波向下;③左心室流出道期前收縮:V1導聯呈qR型、R型、rsR′型、rsr′型、Rs型,若為RS型,或胸導聯過渡波形RS型出現于V2導聯,則R波/QRS波時間≥50%,且R波/S波振幅≥30%,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯主波高大向上;④左心室心尖部期前收縮:V4~V6導聯QRS波主波向下,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯主波向下。
1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計軟件進行χ2檢驗。
右心室流出道、右心室心尖部、左心室心尖部期前收縮TO、TS、DRs異常率差異均無統計學意義(P>0.05),但左心室流出道期前收縮的TO、TS、DRs異常率較以其他部位期前收縮高(P<0.05)。見表1。

表1 老年T2DM患者各部位室性期前收縮的HRT及DRs比較〔n(%)〕
與左心室流出道比較:1)P<0.05
心肌缺血、自主神經功能失調、電解質紊亂等均可引起室性期前收縮。HRT是指一次伴有代償間期的室性期前收縮后出現的竇性心率先加速后減速的現象,是自主神經的快速調節反應,是竇房結雙相變時功能的體現。HRT分析室性期前收縮后心電節律的變化,判斷受檢者心臟自主神經功能的完整性和穩定性。Laitio 等〔7〕的研究報告,顯示心肌梗死后HRT較心率變異性能更精確地預測心臟性猝死的發生。HRT作為預測心肌梗死死亡率的心電學指標,已得到證實〔8〕。DRs表現為動態心電圖中連續的RR間期逐跳延長,反映迷走神經對竇性心率負性頻率調節作用。DRs用于評定迷走神經對心率的調控能力,與死亡風險的預警和危險分層高度相關〔5〕。Schwab等〔9〕曾報道右心室起源的期前收縮,HRT未見顯著差異。Schwab等〔9〕用的是心內刺激誘發的人工室性期前收縮,僅25例患者,比較了房性期前收縮、右心室流出道期前收縮和右心室心尖部期前收縮。本文顯示老年T2DM患者左心室流出道期前收縮TO、TS、DRs異常率高于其他部位室性期前收縮的原因尚不清楚,我們認為可能有以下兩方面原因:不同部位室性期前收縮對血流動力學的影響和對交感及迷走神經刺激作用不同。心臟任何部位發生的室性期前收縮泵血量均低于正常心搏,但室性早搏發生的部位不同,引起心室除極順序不同,心室各部位收縮順序也不同,對血流動力學的影響當然也不同,故對交感及迷走神經刺激作用也不同。不同部位室性期前收縮發生的病理基礎可能不同。在解剖位置上,由于左心室流出道距離主動脈弓較近,發生該部位的期前收縮時,由于血液對血管壁的機械牽張作用,引起細胞膜上離子通道敏感性發生改變,使心肌發生電重構,影響正常的除極、復極過程。在形態學上,由于起源于左心室流出道的期前收縮發生頻度較高,對壓力感受器產生連續刺激,表現為心臟搏動的幾何形狀發生異常變化,使頸動脈竇-主動脈弓壓力感受器末端變形,影響迷走神經的敏感性,使迷走神經傳入的緊張性沖動遠遠低于正常,這種迷走神經的緊張性的降低可能造成壓力反射的遲鈍,使部分患者室性期前收縮后HRT現象減弱或消失。同樣,由于左心室流出道期前收縮長期而持續的刺激所引起的迷走神經功能的障礙,也會引起對竇性心率的負性頻率的調節作用降低,即迷走神經對心率的調控能力下降,使其發生連續減速的現象減弱或消失,導致DRs降低。糖尿病病變本身會累及全身各個系統,正常情況下,自律細胞的細胞膜上毒蕈堿受體與乙酰膽堿調控的鉀離子通道耦聯在一起,而糖尿病病變可能會引起自律細胞發生相應改變,使離子通道與受體脫耦聯,從而影響心血管系統。本研究顯示老年T2DM伴左心室流出道期前收縮的患者迷走神經張力降低,其心臟保護作用會顯著下降,相對于其他部位的期前收縮更易引起惡性心律失常,是猝死的高危人群,臨床上應給予高度重視,及時干預治療,提高生存率。
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〔2015-12-02修回〕
(編輯 苑云杰/曹夢園)
鄭州市科技局基金資助項目(No.141PPTGG446)
呂聰敏(1967-),女,教授,主任醫師,碩士生導師,主要從事心律失常及心臟電生理研究。
何曉丹(1989),女,在讀碩士,主要從事心律失常及心臟電生理研究。
R541.7;R587.1
A
1005-9202(2017)10-2423-03;
10.3969/j.issn.1005-9202.2017.10.032
1 河南中醫學院第三附屬醫院心電圖科