高血壓患者腦微出血的臨床特點

梁曼莉 吳坤軍 崔銀軍 南光賢

(吉林大學中日聯誼醫院神經內科，吉林 長春 130033)

高血壓患者腦微出血的臨床特點

梁曼莉 吳坤軍 崔銀軍1南光賢

(吉林大學中日聯誼醫院神經內科，吉林 長春 130033)

目的 探討應用磁共振磁敏感加權成像(SWI)評價高血壓患者腦微出血(CMBs)的臨床特點。方法 隨機收集該院2014年9月至2016年5月住院患者80例，其中高血壓患者45例，對照組(非高血壓患者)35例。患者均行磁共振成像(MRI)序列、SWI序列檢查。分析并統計入選患者SWI序列上CMBs的位置及數量。結果 80例患者共發現CMBs灶共514個，其中高血壓組433個，對照組81個，兩組CMBs在大腦分布上有統計學差異(t=3.427，P<0.05)。高血壓組CMBs主要分布在基底節區(39%)。高血壓組存在CMBs的患者與非CMBs的患者在平均收縮壓、平均舒張壓、高血壓年限上并無統計學意義(P>0.05)。高血壓組CMBs的數目與收縮壓、舒張及高血壓年限并無相關性。結論 CMBs在高血壓患者中有較高的發生率，并有一定的分布特點，多分布在基底節區。CMBs的數目與收縮壓、舒張壓、病史長短無相關性。

高血壓；腦微出血；磁敏感加權成像

腦微出血(CMBs)是腦小血管病(SVD)的一個亞型，是指在T2加權或磁敏感序列這一類磁化效應敏感的序列上出現的小區域信號缺失灶，主要見于皮層及皮層下交接處、大腦半球深部灰質及白質、腦干及小腦〔1〕。研究表明這些核磁序列上的小區域缺失信號對應于血管周圍吞噬了含鐵血黃素的巨噬細胞，這些含鐵血黃素可能來自于從血管漏出的紅細胞〔2〕。CMBs與臨床多種疾病如腦出血、出血性腦梗死、阿爾茨海默病等均有著密切聯系。大腦不同部位的CMBs存在的決定因素并不相同，大腦深部及幕下CMBs與高血壓、吸煙等相關，而腦葉CMBs與載脂蛋白(APO)Eε4等位基因攜帶者相關〔3〕。本文主要研究高血壓患者CMBs的臨床特點。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 隨機收集吉林大學中日聯誼醫院2014年9月至2016年5月住院患者80例。其中高血壓患者45例，對照組35例。高血壓組男34例，女11例，平均年齡(57.18±9.02)歲，吸煙21例，飲酒15例，腦出血5例；對照組男23例，女12例，平均年齡(55.89±13.81)歲，吸煙23例，飲酒8例，腦出血3例。入選標準：①原發性高血壓者；②有完整的病史、影像學資料；③影像學資料符合CMB的診斷標準。排除標準：①顱內占位、腦血管畸形；②意識水平及內容異常及梗死面積過大患者；③存在危重的心、肝、肺等臟器衰竭者；④不能配合完成磁共振成像(MRI)等影響檢查者；⑤資料不完善者；⑥糖尿病；⑦合并有腦白質疏松者。兩組年齡、性別、吸煙、飲酒等一般資料之間差異無統計學意義(P>0.05)，但高血壓組腦梗死(29例)明顯高于對照組(10例，χ2=10.77，P=0.001)。

1.2 高血壓診斷標準及CMBs的診斷標準及嚴重程度分級 高血壓診斷以收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg為標準，當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。CMBs的診斷標準采用Greenberg等〔4〕推薦的診斷標準。參照文獻〔5〕，CMBs的總數目可分為無、輕度(1～5個)、中度(6～15個)、重度(>15個)4個級別。

1.3 磁共振檢查 采用西門子3.0 T超導型磁共振掃描儀。80例受檢者均行頭顱常規MRI T1WI、T2WI、FLAIR、DWI及磁共振磁敏感加權成像(SWI)掃描。SWI掃描參數：TR：27 ms，TE：20 ms，基本分辨率256，FOV：230 mm×230 mm，矩陣：329×329，層厚：25 mm。SWI序列檢出存在CMBs共34例。

1.4 統計學方法 應用SPSS17軟件進行t檢驗、方差分析、秩和檢驗、χ2檢驗和Pearson分析。

2 結 果

2.1 兩組各指標比較 兩組高同型半胱氨酸(Hcy)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平無統計學意義(P>0.05)。見表1。

2.2 兩組不同級別分布 高血壓組合并CMBs 26例，其中輕度9例，中度8例，重度9例；對照組合并CMBs 8例，其中輕度4例，中度2例，重度2例。兩組CMBs級別分布存在統計學意義(Z=-3.249,P=0.01)。

2.3 兩組于顱內分布區域人數對比 兩組分布區域人數對比有統計學意義(t=11.129，P<0.05)。其中高血壓組CMBs分布于皮層-皮層下16例，丘腦13例，腦干15例，基底節13例，小腦8例；對照組CMBs分布于皮層-皮層下6例，丘腦1例，腦干3例，基底節3例，小腦1例。80例患者共發現CMBs 514個，其中高血壓組433個、對照組81個，高血壓組及對照組CMBs在大腦分布上有統計學差異(t=3.427，P<0.05)。其中高血壓組與對照組CMBs分布于皮層-皮層下(95 vs 58個)，丘腦(63 vs 2個)，腦干(58 vs 3個)，基底節(167 vs 16個)。

2.4 高血壓患者合并CMBs及非CMBs亞組一般臨床資料比較 CMBs組與非CMBs組年齡〔(58.38±9.06)歲vs(55.53±9.09)歲〕、性別(男20例，女6例vs男14例，女5例)、吸煙(10 vs 11例、飲酒(8 vs 7例)等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。高血壓患者的收縮壓、舒張壓、高血壓年限與CMBs數目不具有相關性(r=0.013、0.068、0.064，P>0.05)。見表2。

表1 兩組各指標比較

表2 高血壓患者CMBs組和非CMBs組的臨床資料比較±s)

3 討 論

CMBs在腦血管病患者、認知障礙患者甚至正常的老年人等的神經影像學資料中的發現率越來越高。Fazekas等〔6〕研究發現T2加權MRI上的低信號影與大腦尸檢切片上吞噬了含鐵血黃素的巨噬細胞簇相對應。本研究發現，SWI序列檢出存在CBMs的患者占42.5%，而2010年的鹿特丹研究中，CBMs在45～50歲的人群中發生率為6%，>80歲的人群中發生率為35.7%〔4〕。本研究結果不同于此可能與研究樣本尚少，隨機選擇人群年齡基礎不同有關。研究表明，CBMs與高血壓密切相關，且高血壓多與大腦深部(如基底節、丘腦等)的CBMs病灶相關〔7〕。尸檢相關文獻表明，高血壓導致的CBMs病理學改變主要為微小血管的脂肪透明樣變性〔8〕，而高血壓作為腦出血的常見病因，引起腦出血的病理學改變也與此具有一定相關性，Gregoire等〔9〕研究腦出血機制時曾提出雪崩及多米諾效應理論，這為研究高血壓導致CBMs及腦出血的門檻提供了一定的理論基礎。目前研究較多的病理機制有兩種：(1)由高血壓等心血管危險因素所致小血管玻璃樣變性；(2)血管淀粉樣變性所致微小血管壁損害。其中高血壓相關的CBMs主要分布在基底節等深部腦組織，本研究與國內外研究報道相吻合〔10〕。CMBs的主要危險因素為高血壓，平均收縮壓越高、高血壓病程持續時間越長、微血管損傷情況越嚴重。CMBs的發生概率就越高，病灶數量越多〔11〕。劉斌〔12〕研究發現合并CMBs及非合并CMB的高血壓患者收縮壓、舒張壓差異無統計學意義，高血壓患者的血壓在夜間降低是引發腦微出血的相關因素，本研究結果與之相一致。因此，高血壓CBMs的患者是否受收縮壓及舒張壓的影響仍有待進一步的大量人群研究。目前研究發現，CBMs會導致認知功能下降〔13〕及腦出血〔14〕等其他危害，因此，積極控制CBMs的高危因素高血壓對預防老年患者認知功能下降及腦出血的腦血管病變意義重大。本研究亦有一些不足之處，作為回顧性研究，在樣本選擇上難免存在偏倚，且CBMs與多種因素相關，本文只對高血壓這一因素進行了分析，得出的結論可能存在偏差。

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〔2017-01-15修回〕

(編輯 袁左鳴/滕欣航)

南光賢(1963-)，男，主任醫師，教授，博士生導師，主要從事腦血管病研究。

梁曼莉(1990-)，女，在讀碩士，主要從事腦血管病研究。

R743

A

1005-9202(2017)10-2439-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.10.039

1 吉林大學第一醫院