喻 燕
(南昌市第三醫院神經內科,江西 南昌 330009)
急性腦梗死在腦卒中中發病率高,多發生于中老年人,且隨著糖尿病、高血壓等疾病發病率逐年升高、人們精神壓力加劇,其發病率有所升高,且有年輕化趨勢。重組組織型纖溶酶原激活劑是借助DNA重組技術所生產的蛋白酶,其可對游離型纖溶酶原進行小程度激活,并對局部血凝塊進行選擇性溶解,促使堵塞血管再通,恢復血流,減少腦細胞死亡,減輕神經功能缺損,且不會引發纖溶亢進,是治療急性腦梗死的有效藥物,目前關于重組組織型纖溶酶原激活劑劑量以0.9 mg/kg 為標準[1-3]。本研究將2016-01—2017-06間收治的70例急性腦梗死患者作為研究對象隨機原則分組,各納入35例。分析了不同劑量重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療急性腦梗死效果,報告如下。
將2016-01—2017-06間收治的70例急性腦梗死患者作為研究對象隨機原則分組,各納入35例。研究組男23例,女12例;年齡41~79歲,平均年齡(59.25±2.89)歲。對照組男24例,女11例;年齡42~80歲,平均年齡(60.04±2.11)歲。兩組一般資料差異無統計學意義,具有可比性。
所有患者采用復方丹參、分子右旋糖酐、阿司匹林等藥物進行治療,在此基礎上,對照組采用0.6~0.8 mg/kg重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療,研究組采用0.9 mg/kg重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療[3]。
比較兩組急性腦梗死治療總有效率,顱內出血發生率、死亡率,治療前后患者神經功能缺損評分。
痊愈:癥狀消失,神經功能缺損評分恢復91%以上;顯效:癥狀顯著改善,神經功能缺損評分恢復46%以上;有效:癥狀好轉,神經功能缺損評分恢復18%以上;無效:癥狀、神經功能缺損評分均無改善。急性腦梗死治療總有效率為痊愈、顯效、有效百分率之和[4]。

研究組急性腦梗死治療總有效率和對照組之間差異無統計學意義,P>0.05。見表1。

表1 兩組急性腦梗死治療總有效率情況
治療前兩組神經功能缺損評分相近,P>0.05;治療后兩組患者神經功能缺損評分優于治療前,P<0.05。見表2。

表2 治療前后神經功能缺損評分情況 分
研究組顱內出血發生率、死亡率和對照組之間差異無統計學意義,P>0.05。見表3。

表3 兩組顱內出血發生率、死亡率情況
急性腦梗死是各種因素所致局部腦組織缺血,并引發腦組織缺血缺氧性病變和壞死,患者可伴隨神經功能缺損。急性腦梗死的發生和腦動脈粥樣硬化斑塊形成、血栓脫落等相關,在腦血管閉塞之后,局部腦組織可因血流中斷而發生缺血壞死,形成缺血半暗帶[5-6]。若及時恢復血流,缺血半暗帶中腦細胞可存活,有利于降低腦損傷;若未恢復,可加重腦組織缺血缺氧并導致缺血區域擴大。重組組織型纖溶酶原激活劑為血管內皮細胞產生的糖蛋白,可激活纖溶酶原,促使纖維蛋白講解,不會引起系統性纖溶和出血,安全性高[7-8]。
本研究中,對照組采用0.6~0.8 mg/kg重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療,研究組采用0.9 mg/kg重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療。比較兩組急性腦梗死治療總有效率;顱內出血發生率、死亡率;治療前后患者神經功能缺損評分。結果顯示,研究組急性腦梗死治療總有效率和對照組之間無顯著差異,研究組顱內出血發生率、死亡率和對照組之間無顯著差異,治療前兩組神經功能缺損評分相近,治療后兩組患者神經功能缺損評分優于治療前。
綜上所述,0.6~0.8 mg/kg或0.9 mg/kg重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療急性腦梗死效果相當,均可有效改善患者神經功能,且顱內出血發生率低,死亡率低,對患者預后有良好的改善作用,值得推廣。
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