神經(jīng)內(nèi)分泌功能異常對(duì)顱腦創(chuàng)傷患者生存狀況的影響

毛振敏，陳向林，廖國民，黃俊士

(清遠(yuǎn)市人民醫(yī)院腦科二區(qū)，廣東清遠(yuǎn)511500)

神經(jīng)內(nèi)分泌功能異常對(duì)顱腦創(chuàng)傷患者生存狀況的影響

毛振敏，陳向林，廖國民，黃俊士

(清遠(yuǎn)市人民醫(yī)院腦科二區(qū)，廣東清遠(yuǎn)511500)

目的探究神經(jīng)內(nèi)分泌功能異常對(duì)顱腦創(chuàng)傷患者生存狀況的影響。方法選取2013年1～12月于我院接受外科治療的58例顱腦創(chuàng)傷患者為研究對(duì)象，根據(jù)病理學(xué)診斷后將38例下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)功能障礙患者設(shè)為觀察組，無HPA功能障礙的20例患者設(shè)為對(duì)照組，比較兩組患者的住院時(shí)間；術(shù)后3 d對(duì)兩組患者進(jìn)行格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)；術(shù)后6個(gè)月采用生存質(zhì)量評(píng)估量表(QOL)、生活自理能力自評(píng)量表(ADL)、改良式肢體運(yùn)動(dòng)功能量表(FMA)評(píng)估兩組患者的生活質(zhì)量；患者出院后進(jìn)行為期三年的隨訪，比較兩組患者出院1年、2年、3年生存率和復(fù)發(fā)率。結(jié)果觀察組患者的平均住院時(shí)間為(29.54±8.32)d，長于對(duì)照組的(8.23±5.64)d，GCS評(píng)分為(7.32±2.23)分，低于對(duì)照組的(12.87±1.32)分，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組患者的QOL評(píng)分、ADL評(píng)分和FMA得分分別為(87.3±4.4)分、(85.6±2.8)分和(81.8±4.1)分，均高于對(duì)照組的(80.2±3.8)分、(76.4±3.3)分和(74.1± 3.7)分，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組患者出院1年、2年、3年的生存率分別為92.1%、88.6%、65.7%，對(duì)照組患者分別為100.0%、95.0%、90.0%；觀察組患者出院1年、2年、3年復(fù)發(fā)率分別為13.1%、23.6%、36.8%，對(duì)照組分別為5.0%、15.7%、20.0%，觀察組患者的生存率低于對(duì)照組，復(fù)發(fā)率高于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論顱腦創(chuàng)傷患者HPA軸功能與患者預(yù)后關(guān)系密切，HPA軸功能障礙的患者生存率低，恢復(fù)難度較大且生活質(zhì)量差，需要加強(qiáng)治療和護(hù)理。

神經(jīng)內(nèi)分泌；顱腦創(chuàng)傷；生存狀況；丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)

顱腦創(chuàng)傷是一種常見的外傷，常見創(chuàng)傷因素為交通事故、跌落、失足、高壓波沖擊等，主要臨床表現(xiàn)為嘔吐、瞳孔散大，光反應(yīng)消失、節(jié)律紊亂、血壓下降等，重度創(chuàng)傷患者甚至出現(xiàn)軀體運(yùn)動(dòng)失調(diào)及認(rèn)知障礙，危害患者個(gè)人身心健康與家庭幸福[1-2]。HPA軸對(duì)人體影響范圍十分廣泛，維持著人體的代謝平衡，對(duì)人體的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)發(fā)揮重要作用。顱腦創(chuàng)傷患者的HPA軸會(huì)被激活，部分患者的HPA軸出現(xiàn)功能障礙而無法正常應(yīng)對(duì)創(chuàng)傷刺激，嚴(yán)重影響患者的治療康復(fù)[3]。本文旨在探究神經(jīng)內(nèi)分泌功能異常對(duì)顱腦創(chuàng)傷患者生存狀況的影響

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2013年1～12月于在我院住院治療的58例顱腦創(chuàng)傷患者，其中男性33例，女性25例，平均年齡(58.4±5.3)歲。所有患者根據(jù)病理學(xué)診斷將38例HPA功能障礙患者作為觀察組，無HPA功能障礙的20例患者作為對(duì)照組。觀察組患者中男性22例，女性16例，平均年齡(57.4±4.8)歲；對(duì)照組患者中男性11例，女性9例，平均年齡(58.1±5.1)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)病理檢查確診為顱腦損傷；②手術(shù)前未接受放療或化療治療；③預(yù)期生存時(shí)間≥6個(gè)月；④患者及家屬均同意參與實(shí)驗(yàn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有嚴(yán)重心腦血管疾病或肝腎功能不健全者；②病情累積其他器官；③認(rèn)知功能存在障礙，無法自行填寫評(píng)分量表。

1.2 方法

1.2.1 顱腦創(chuàng)傷檢查采用CT平掃，動(dòng)態(tài)觀察病變，若出現(xiàn)頭皮血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱骨骨折伴有硬外膜出血或腦實(shí)質(zhì)損傷即可確診為顱骨創(chuàng)傷。

1.2.2 HPA軸功能障礙檢查采取靜脈血2 mL，3 d后進(jìn)行地塞米松抑制劑實(shí)驗(yàn)，觀察3 d后再次采取患者2 mL靜脈血液，將采集到的血液進(jìn)行離心后冷凍保存，采用血清皮質(zhì)醇分析儀測(cè)定所有患者體內(nèi)血清皮質(zhì)醇水平，若患者血清皮質(zhì)醇水平降低超過50%，HPA軸功能則為良好，反之則為HPA軸功能障礙[4]。

1.2.3 術(shù)后隨訪患者出院后進(jìn)行為期三年的術(shù)后隨訪，通過電話回訪、登門調(diào)查對(duì)患者出院后的復(fù)發(fā)情況和生存情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)記錄患者住院時(shí)間，比較兩組患者術(shù)后3 d格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)評(píng)分，術(shù)后6個(gè)月采用生存質(zhì)量評(píng)估量表[5](QOL)、生活自理能力自評(píng)量表[6](ADL)、改良式肢體運(yùn)動(dòng)功能量表[7](FMA)評(píng)價(jià)患者生活質(zhì)量及功能恢復(fù)情況。QOL、ADL、FMA均為百分制量表，評(píng)分越高生活質(zhì)量越高。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間兩兩比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，均以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者住院時(shí)間和GCS評(píng)分比較觀察組患者的住院時(shí)間明顯長于對(duì)照組，GCS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者住院時(shí)間和GCS評(píng)分比較(±s)

表1 兩組患者住院時(shí)間和GCS評(píng)分比較(±s)

組別例數(shù)住院時(shí)間(d)GCS評(píng)分(分)觀察組對(duì)照組t值P值38 20 29.54±8.32 8.23±5.64 2.217 0.036 7.32±2.23 12.87±1.32 4.144 0.044

2.2兩組患者生活質(zhì)量比較觀察組患者的總體生存質(zhì)量(QOL評(píng)分)較對(duì)照組高，而ADL、FMA評(píng)分也較對(duì)照組高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者生活質(zhì)量比較(±s，分)

表2 兩組患者生活質(zhì)量比較(±s，分)

組別觀察組對(duì)照組t值P值例數(shù)38 20 QOL 87.3±4.4 80.2±3.8 2.117 0.037 ADL 85.6±2.8 76.4±3.3 2.202 0.036 FMA 81.8±4.1 74.1±3.7 2.124 0.037

2.3 兩組患者出院后不同時(shí)間生存狀況比較觀察組患者出院后1年、2年、3年生存率均低于同期對(duì)照組，復(fù)發(fā)率高于同期對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者出院后不同時(shí)間生存狀況比較[例(%)]

3 討論

隨著社會(huì)的發(fā)展進(jìn)步，顱腦損傷患者的數(shù)量呈上升趨勢(shì)。相關(guān)資料表明，顱腦損傷占全身各個(gè)部位損傷的10%～20%，僅次于四肢損傷，其中重度損傷的患者死亡率高達(dá)30%以上，因外傷導(dǎo)致死亡的患者約占50%，顱腦損傷現(xiàn)已成為威脅人類健康的病患之一[8-9]。顱腦損傷易使顱骨骨折變形，擠壓腦組織，產(chǎn)生顱內(nèi)高壓，嚴(yán)重者會(huì)刺破腦組織從而導(dǎo)致死亡，增加了患者的傷殘率和死亡率[10]。

顱腦創(chuàng)傷無論輕重均會(huì)導(dǎo)致一定程度的腦部組織病理結(jié)構(gòu)的改變，顱腦創(chuàng)傷患者主要表現(xiàn)為大腦皮質(zhì)的淺層受傷，并出現(xiàn)皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞彌散分布與壞死狀況[11]。顱腦損傷患者腦組織受到直接或間接暴力擊傷會(huì)造成腦震蕩，重則引起腦部結(jié)構(gòu)的病理性改變，造成明顯的神經(jīng)功能紊亂。相關(guān)資料表明，顱腦創(chuàng)傷是一個(gè)強(qiáng)烈的應(yīng)激源，會(huì)造成十分復(fù)雜的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，其中最為典型的就是HPA軸結(jié)構(gòu)與功能的損傷[12]。HPA軸即下丘腦-垂體-腎上腺軸，其能夠通過多種激素信號(hào)傳遞控制人體情緒，并且能夠影響循環(huán)呼吸等生理狀態(tài)。從人體腦部解剖結(jié)構(gòu)上觀察，大腦的杏仁核、海馬等核團(tuán)與下丘腦存在物理上的聯(lián)系使得大腦核團(tuán)對(duì)HPA軸產(chǎn)生刺激，其中杏仁核可以分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素可以間接控制皮質(zhì)激素的釋放，對(duì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境進(jìn)行調(diào)節(jié)，關(guān)閉機(jī)體不利于自我保護(hù)的興奮點(diǎn)。生活中持續(xù)的壓力也會(huì)引起HPA軸過度活躍。相關(guān)資料表明，壓力越高血液中皮質(zhì)醇含量也會(huì)相應(yīng)增多，過多的皮質(zhì)醇會(huì)反過來刺激杏仁核釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，促使皮質(zhì)醇釋放更多，而皮質(zhì)醇與人體焦躁抑郁情緒相關(guān)，因此HPA功能障礙患者會(huì)感到強(qiáng)烈的焦躁抑郁[13-14]。同時(shí)HPA軸在生理功能上參與血流動(dòng)力學(xué)的調(diào)節(jié)，調(diào)控機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，維持患者血壓穩(wěn)定，同時(shí)也是內(nèi)分泌系統(tǒng)重要的組成部分。因此對(duì)照組患者總體生存質(zhì)量較對(duì)照組較高，而ADL、FMA評(píng)分較對(duì)照組也均處于較高水平，其生活自理能力和運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)更好。顱腦損傷患者皮質(zhì)醇分泌增加、HPA軸被激活，其垂體合成分泌大量促腎上腺皮質(zhì)激素，促腎上腺皮質(zhì)激素會(huì)刺激皮質(zhì)醇分泌；皮質(zhì)醇濃度升高，達(dá)到對(duì)抗過度的應(yīng)急反應(yīng)的效果，從而提升機(jī)體對(duì)病癥的抵抗能力。觀察組患者HPA軸功能障礙，機(jī)體對(duì)病癥的抵抗能力下降，因此觀察組患者出院后1年、2年、3年的生存率均低于同期對(duì)照組，復(fù)發(fā)率高于同期對(duì)照組。

綜上所述，顱腦創(chuàng)傷患者HPA軸功能與患者預(yù)后關(guān)系密切，HPA軸功能障礙的患者極易焦躁抑郁，對(duì)病癥抵抗力差，恢復(fù)難度大，需要加強(qiáng)治療和護(hù)理。

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Effect of neuroendocrine on the survival of patients with traumatic brain injury.

MAO Zhen-min,CHEN Xiang-lin, LIAO Guo-min,HUANG Jun-shi.WardⅡ,
Department of Brain,the People's Hospital of Qingyuan City,Qingyuan 511500,Guangdong,CHINA

ObjectiveTo explore the effect of neuroendocrine dysfunction on the survival of patients with traumatic brain injury.MethodsA total of 58 patients with craniocerebral trauma,who admitted to Department of Surgery of our hospital and underwent surgical treatment from January 2013 to December 2013,were selected and divided intothe observation group(HPA dysfunction,n=38)and the control group(without HPA dysfunction,n=20)according to the pathological diagnosis of hypothalamic-pituitary-adrenal(HPA)axis dysfunction.The length of hospital stay of the two groups was compared.The Glasgow coma scale(GCS)was performed on the two groups of patients 3 days after surgery. Six months after surgery,the quality of life assessment scale(QOL)and activities of daily living(ADLs),Fugl-Meyer Assessment(FMA)were used to evaluate the quality of life of the two groups.The patients were followed up for three years after discharge,and the 1-year,2-year,3-year survival rate and the recurrence rate of the two groups were compared.ResultsThe average hospitalization time of the observation group was(29.54±8.32)days,which was significantly longer than(8.23±5.64)days in the control group(P＜0.05).The GCS score in the observation group was(7.32± 2.23),which was significantly less than(12.87±1.32)in the control group(P＜0.05).The scores of QOL,ADL,FMA of the observation group were respectively(87.3±4.4),(85.6±2.8),(81.8±4.1),which were significantly higher than corresponding(80.2±3.8),(76.4±3.3),(74.1±3.7)in the control group(P＜0.05).The 1-year,2-year,3-year survival rates of the observed group were respectively 92.1%,88.6%,and 65.7%,which were significantly higher than corresponding 100.0%,95.0%and 90.0%of the control group(P＜0.05).The 1-year,2-year,3-year recurrence rates of the observation group were respectively 13.1%,23.6%,36.8%,which were significantly lower than corresponding 5.0%,15.7%,20.0% in the control group(P＜0.05).ConclusionThe HPA axis function is closely related to the prognosis in patients with traumatic brain injury.The survival rate of patients with HPA dysfunction is low,with difficult recovery and poor quality of life,and the treatment and nursing need to be strengthened.

Neuroendocrine;Craniocerebral trauma;Living conditions;Hypothalamic-pituitary-adrenal(HPA) axis dysfunction

R651.1+5

A

1003—6350（2017）12—1925—03

2016-11-03)

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.12.011

毛振敏。E-mail：5832808@qqq.com